Diese fMRT-Bilder zeigen, wie sich Menschen mit Dyslexie (rechts) und Menschen ohne (links) unterschiedlich zur Stimme eines Sprechers anpassen. Die farbigen Regionen zeigen Anpassung oder die Veränderung der Aktivierung des Gehirns, wenn sie zum ersten Mal eine Stimme hören und wiederholt hören. Der Durchschnitt von nicht-dyslektischen Gehirnen zeigt eine stärkere Anpassung als der Durchschnitt von Dyslexiegehirnen. Mit freundlicher Genehmigung von Tyler Perrachione

Neue Stimmen, Geräusche, Anblicke, Gefühle, Geschmäcke und Gerüche lösen eine Gehirnreaktion aus, die schnelle neurale Anpassung genannt wird. Es ist so mühelos, dass wir uns selten bewusst sind, dass es passiert.

Laut einer neuen Arbeit können Probleme mit der neuralen Anpassung jedoch die Ursache für Legasthenie, eine Lesestörung, sein. Die Studie ist die erste, die Gehirnbildgebung verwendet, um die neurale Anpassung in den Gehirnen von Menschen mit Dyslexie und denen, die normal lesen, zu vergleichen.

Im ersten Versuch des Teams wurden Freiwillige ohne Dyslexie gebeten, gesprochene Wörter mit Bildern auf einem Bildschirm zu paaren, während die Forscher funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) nutzten, um ihre Gehirnaktivität zu verfolgen. Die Probanden versuchten den Test auf zwei verschiedene Arten.

In einer Version hörten sie Wörter, die von verschiedenen Stimmen gesprochen wurden. In der zweiten Version hörten sie die Worte alle mit derselben Stimme. Wie die Forscher erwartet hatten, zeigte die fMRT zu Beginn beider Tests einen anfänglichen Anstieg der Aktivität im Sprachnetzwerk des Gehirns.

Aber während des ersten Tests ging das Gehirn mit jedem neuen Wort und jeder neuen Stimme weiter. Wenn die Stimme im zweiten Test gleich blieb, musste das Gehirn nicht so hart arbeiten. Es hat sich angepasst.

Aber wenn Probanden mit Dyslexie die gleichen Tests machten, sank ihre Gehirnaktivität nie ab. Wie ein Radio, das keine Frequenz halten kann, passte sich das Gehirn nicht an die konsistente Stimme an und musste es jedes Mal frisch verarbeiten, als ob es neu wäre. Der Unterschied war bei dyslektischen Kindern zwischen sechs und neun Jahren, die gerade erst lesen lernten, noch deutlicher; In einem ähnlichen Experiment passten sich ihre Gehirne überhaupt nicht wiederholten Wörtern an.

Perrachione und seine Kollegen fragten sich, ob der Anpassungsfehler bei gesprochenen Wörtern einzigartig sei oder ob Menschen mit Dyslexie Probleme hätten, sich an andere Reize anzupassen. Also versuchten sie eine zweite Reihe von Experimenten, in denen sie den Probanden eine sich wiederholende Reihe von Wörtern, Bildern oder Gesichtern zeigten, die wiederum fMRI verwendeten, um nach der Abnahme der Gehirnaktivität zu suchen, die die neurale Anpassung signalisiert.

Wiederum stellten sie fest, dass sich die Gehirne von Menschen mit Legasthenie nicht oder nicht so gut angepasst haben wie jene ohne.

"Wir fanden die Signatur überall, wo wir hinsahen", sagt Tyler Perrachione, Assistant Professor an der Boston University.

"Das sind keine feinen Unterschiede"

Die Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Neuron, legen nahe, dass dyslektische Gehirne härter als "typische" Gehirne arbeiten müssen, um eingehende Visionen und Geräusche zu verarbeiten, was zusätzlichen mentalen Aufwand für selbst die einfachsten Aufgaben erfordert.

"Was für mich überraschend war, war die Größe des Unterschieds. Das sind keine feinen Unterschiede ", sagt Perrachione. Die zusätzliche Gehirnarbeit ist vielleicht die meiste Zeit nicht bemerkbar, aber sie scheint einen einzigartigen Einfluss auf das Lesen zu haben.

Die Ergebnisse könnten ein Paradoxon lösen, das Legasthenikern seit Jahrzehnten Rätsel aufgibt.

"Menschen mit Legasthenie haben ein spezifisches Problem mit dem Lesen, aber es gibt keinen" Leseanteil "unseres Gehirns", sagt der MIT-Neurowissenschaftler John Gabrieli, Mitautor des Artikels, der Perrachiones Doktorvater war, als er viele der in der Papier.

Verletzungen an bestimmten Teilen des Gehirns können dazu führen, dass Menschen bestimmte Fähigkeiten verlieren, wie die Fähigkeit zu sprechen, die in diesen Gehirnregionen sitzen. Aber weil das Gehirn kein eigenständiges Lesecenter hat, ist es schwer zu verstehen, wie eine Störung das Lesen und das Lesen beeinträchtigen kann.

Wie mit einem Hefter einen Nagel zu schlagen

Diese neue Arbeit löst das Paradoxon teilweise, weil die schnelle neurale Anpassung eine "Low-Level" -Funktion des Gehirns ist, die als ein Baustein für "höhere", abstrakte Funktionen fungiert. Doch das eröffnet ein weiteres Rätsel, sagt Gabrieli. "Warum gibt es andere Bereiche, die von Menschen mit Leseschwierigkeiten so gut gemacht werden?"

Die Antwort hat damit zu tun, wie wir lesen lernen, meinen die Forscher.

"Es gibt fast nichts, was wir lernen, das ist so kompliziert wie das Lesen."

Denn das Lesenlernen ist mental schwerfällig. Das menschliche Gehirn entwickelte sich nicht zu Lesekompetenz. Das war nur in den letzten zwei Jahrhunderten üblich - also muss das Gehirn Regionen neu definieren, die sich für ganz unterschiedliche Zwecke entwickelt haben. Und die evolutionäre Neuheit des Lesens kann das Gehirn ohne einen Backup-Plan verlassen.

"Lesen ist so anspruchsvoll, dass es keinen erfolgreichen alternativen Weg gibt, der auch funktioniert", sagt Gabrieli. Es ist wie mit einem Hefter, um einen Nagel zu schlagen - der Hefter kann die Arbeit erledigen, aber es erfordert eine Menge zusätzlicher Anstrengung.

Die fMRT-Ergebnisse zeigen, welche Teile des Gehirns angespannt sind, erzählen aber nicht genau, warum Menschen mit Legasthenie eine andere Anpassungsreaktion haben. In Zukunft wollen Perrachione und seine Kollegen untersuchen, wie Neuronen und Neurotransmitter sich während der Anpassung verändern.

"Eine grundlegende Sache zu finden, die im gesamten Gehirn wahr ist, gibt uns eine bessere Möglichkeit, nach Verbindungen zwischen biologischen Modellen und psychologischen Modellen zu suchen", sagt Perrachione. Diese Verbindungen könnten eines Tages zu besseren Möglichkeiten führen, um Kinder mit Legasthenie zu identifizieren und zu behandeln.

Lawrence Ellison Foundation, die National Institutes of Health und die National Science Foundation finanzierten die Arbeit.

Quelle: Boston University

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