Ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit ist die allmähliche Verschlechterung des Gedächtnisses. Römische Kraft / Unsplash

Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, die ein ist Oberbegriff verwendet, um allgemeine Gedächtnisverlust, Denkvermögen und andere alltägliche Funktionen (wie Kochen, Rechnungen bezahlen, reinigen und sogar anziehen) zu beschreiben.

Ein Markenzeichen von Alzheimer-Krankheit ist eine allmähliche Verschlechterung der Erinnerung. Aber es ist eine biologische Krankheit, was bedeutet, dass wir nicht nur Symptome wie Gedächtnisverlust nach außen sehen, sondern auch den Abbau, der im Gehirn als Folge des Fortschreitens der Krankheit auftritt.

Alzheimer wird durch das Vorhandensein von zwei Proteinen im Gehirn identifiziert, bekannt als Amyloid und tau. Amyloid-Proteine zu klebrigen Klumpen aggregieren "Plaques" genannt. Und Tau-Proteine ​​neigen dazu, "Tangles" zu bilden.

Während es immer noch unklar ist, wie Amyloid und Tau interagieren, um die Krankheit zu verursachen, scheinen diese Plaques und Tangles eine Rolle beim Blockieren von Nachrichten spielen zwischen Gehirnzellen. Sie induzieren Entzündungen überall dort, wo sie sich ansammeln und verkleben das Transportsystem, das hilft, das Gehirn von Trümmern zu befreien.

Letztendlich verursacht die Krankheit den Tod von Gehirnzellen. Dies ergibt insgesamt eine Schrumpfung der Gehirne von Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Derzeit, während Menschen diagnostiziert werden können wahrscheinlich Alzheimer-Krankheit, a zuverlässige Diagnose kann postmortem nur durch die Suche nach Tau und Amyloid-Proteinen gemacht werden.

Mithilfe von bildgebenden Verfahren können wir die Menge dieser Proteine ​​bei noch lebenden Menschen bestimmen. Während abnormale Spiegel der Proteine ​​in einem gesunden Gehirn jedoch die Chancen erhöhen können, an Alzheimer zu erkranken, Dieses Ergebnis ist nicht immer garantiert.

Amyloid und Tau

Das Wissen um die Biologie und Mechanismen hinter der Entstehung der Alzheimer-Krankheit ist entscheidend für den Erfolg der Zukunft klinische Versuche.

Die Anhäufung von Amyloid-Protein im Gehirn wird hauptsächlich bei der Alzheimer-Krankheit gefunden, zusammen mit der Art, wie sie sich ausbreitet. Ungefähr 30% der gesunden Erwachsenen, die über 60 gealtert werden, haben hohe Amyloidkonzentrationen in ihrem Gehirn. Es dauert etwa 20 Jahre bevor Menschen in dieser Gruppe Demenz Symptome wie Gedächtnisverlust zeigen.

Tauauf der anderen Seite wird über eine breite Palette von Bedingungen gefunden. Dazu gehören Alzheimer-Krankheit, chronische traumatische Enzephalopathie (eine neurodegenerative Erkrankung, die mit repetitiven Gehirnerschütterungen und Hirntrauma verbunden ist), Niemann-Pick Krankheit (eine Erbkrankheit, die den Fettstoffwechsel in Zellen beeinflusst) und Down-Syndrom.

Tierstudien deuten auf eine Bandbreite von Tau "Stämme" existieren, wie "Prionen". Prionen sind klein, ansteckend und abnormal verdrehte (oder fehlgefaltete) Proteine Das kann das Gehirn beeinflussen, indem normal funktionierende Proteine ​​zu krankhaften Kopien werden.

Dies und die Tatsache, dass Tau-Proteine ​​unter einer Reihe von Bedingungen vorhanden sind, macht es schwierig, die für die Alzheimer-Krankheit spezifischen Tau-Stämme zu bestimmen.

Das aware_ noch in den frühen Phasen tau im Gehirn zu studieren. Bisher, Befunde legen nahe erhöhte tau in Gedächtnis-Bereichen des Gehirns ist eng mit Gedächtnisverlust verbunden, auch bei gesunden älteren Erwachsenen.

Wie Amyloid-Plaques und Tau-Tangles interagieren, um das Auftreten der Alzheimer-Krankheit zu beeinflussen, bleibt ein Rätsel für die Forscher. Amyloid fängt zuerst an erscheinen in den äußeren Rändern des Gehirns (was wir den "Kortex" nennen), wo sich kognitive Funktionen höherer Ordnung befinden.

Tau erscheint zuerst tief im Gehirn, sehr früh in den Bereichen des Hirnstamms im Zusammenhang mit Schlaf, Erregung und Wachsamkeit und anschließend in Speicherzentren wie der entorhinale Cortex und der Hippocampus.

Interessanterweise, während bei gesunden älteren Erwachsenen hohe Amyloid-Plaques beobachtet werden können, scheinen die Plaques die kognitive Funktion nicht im selben Maße zu beeinflussen wie Tau-Tangles. Dies hat dazu geführt, dass einige Forscher dies vorgeschlagen haben Amyloid ist notwendig, aber nicht allein ausreichend, zu Demenzsymptome führen.

Eine andere große Frage ist, was zuerst kommt, Amyloid oder Tau? Eine bahnbrechende Autopsiestudie von 2,332-Gehirnen im Alter zwischen zehn und 90-Jahren zeigte Tau bereits in den 20 von Menschen und wird sich auch bei gesunden Menschen bis zum Tod über die Lebensspanne ansammeln.

Eine Arbeitshypothese ist, dass sobald Amyloid auf der Bildfläche erscheint, Tau wird seine Fehlfaltung beschleunigen, was wird fördert den Tod von Amyloid und Gehirnzellen. Eine häufig verwendete Analogie ist, dass Tau die "Pistole" und Amyloid die "Kugel" darstellt.

Die Rolle von Genen

Wie kommt Amyloid überhaupt auf die Szene? Gene kann eine wichtige Rolle spielen.

Wenn Sie das Alzheimer-Krankheit-Gen von nur einem Elternteil erben und immer noch die Krankheit bekommen, ist es bekannt als dominant vererbte Alzheimer-Krankheitoder familiäre oder autosomal-dominante Alzheimer-Krankheit. Hier, Mutationen in einem von drei Genen (Amyloid-Vorläuferprotein, Presenilin 1 oder Presenilin 2) verursachen eine schnelle Akkumulation von Amyloid im Gehirn.

Dies führt zu einem schweren Verlust von Gehirnvolumen und Gedächtnis in einem verheerend jungen Alter (ungefähr 40 Jahre alt). Dominant vererbte Alzheimer-Krankheit ist selten in der Australische Bevölkerungnur 1% aller Fälle von Alzheimer.

Allerdings haben Menschen, die diese Mutationen tragen, eine Chance von 99.9%, die Krankheit zu entwickeln, und eine Chance von 50%, die Mutationen an ihre Kinder weiterzugeben.

Amyloid akkumuliert auch mit dem Alter. Das Alter ist der größte Risikofaktor für sporadische Alzheimer-Krankheit (die 99% der Alzheimer-Fälle ausmacht). Da das durchschnittliche Erkrankungsalter für sporadische Alzheimer-Krankheit 80 ist, wird es manchmal als spät einsetzende Alzheimer-Krankheit bezeichnet.

Der stärkste genetische Risikofaktor für sporadische Alzheimer-Krankheit ist ein Gen namens "Apolipoprotein E (APOE) ?4„Und neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dieses erhöhte Risiko möglicherweise auf Ineffizienzen bei der Entfernung von Amyloid aus dem Gehirn zurückzuführen ist. Das ?4-Gen selbst ist weder prädiktiv noch diagnostisch für die Alzheimer-Krankheit. Nur 40 % der Patienten tragen das ?4-Gen und viele Träger entwickeln die Krankheit nicht.

Diät, Diabetes und Fettleibigkeit

Diät wurde lange als gesehen potenzieller präventiver Faktor gegen Demenzrisiko. Die Auswirkungen von Nahrungsergänzungsmitteln (wie Omega-III-Fettsäuren) und die Einhaltung bestimmter Diäten (wie die Mittelmeer-Diät) waren nicht ganz überzeugend. Beweise müssen noch definitiv zeigen, dass eine bestimmte Diät oder Nahrungsergänzung einen wesentlichen Effekt auf die Verringerung des Demenzrisikos oder sogar des Gedächtnisrückgangs hat.

Einige Hinweise Links Typ 2 Diabetes mit Risiko für Alzheimer-Krankheit. Aber es gibt eine stärkere Unterstützung für eine Assoziation zwischen Gewicht (Body-Mass-Index oder BMI) und Demenz.

Ein höherer BMI (über 40) ist mit einem höheren Risiko eines vorzeitigen Todes und eines erhöhten Demenzrisikos im Vergleich zu Personen mit normalem Gewicht verbunden. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Menschen mit einem niedrigeren BMI (unter 18) in der mittleren Lebensspanne und darüber hinaus ein signifikant erhöhtes Demenzrisiko haben im Vergleich zu gesunden Personen (18.5 bis 25).

Ein kürzlich veröffentlichtes Papier schlägt vor niedriger BMI verursacht keine Alzheimer-Krankheit aber dieser niedrigere BMI kann als Folge von Gehirnveränderungen wie Appetitunterdrückung entstehen, die früh wegen der Krankheit auftreten.

Einige Studien haben auch vorgeschlagen, dass die Alzheimer-Krankheit bekannt sein kann "Typ 3" Diabetes, da Patienten einen geringeren Energieverbrauch im Gehirn aufweisen. Einige Forscher vermuten, dass dies auf Insulinresistenz zurückzuführen ist. Dieses umstrittene Gebiet von Forschungs- und Studienergebnissen benötigt jedoch eine unabhängige Replikation.

Körperliche Aktivität

Studien schlagen jetzt Übung vor kann Neuroplastizität erhöhen im Gehirn. Neuroplastizität bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, neue Verbindungen zwischen Nervennetzen, insbesondere in Gedächtniszentren, zu bilden.

Schweißausbrüche können erhöhen Sie die Niveaus des Eiweißes der Hirn-abgeleitete neurotrophe Faktor, der das Wachstum und das Überleben von Gehirnzellen induziert. Genauso wie Proteinshakes den Muskeln helfen können, nach dem Training zu wachsen, kann dieses Protein auch wirken Stärkung der Fähigkeit des Gehirns um mit Verletzungen oder Krankheiten fertig zu werden, nicht nur mit Alzheimer.

Schlaf

Schlaf Probleme sind häufig bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Es ist wahrscheinlich, dass Gehirnregionen, die Schlaf-Wach-Zyklen regulieren, sich verschlechtern, was zu Schlafstörungen führt.

Tierversuche vorschlagen, dass Schlafstörungen zu einer erhöhten Amyloid-Akkumulation führen können. Dies liegt daran, dass ein System zum Ableiten von Abfällen (bekannt als das glyphatische System, das für die Beseitigung von Amyloid aus dem Gehirn vorgeschlagen wird) ist deutlich aktiver wenn Menschen schlafen, und weniger effektiv bei Schlafstörungen.

Während die Erforschung der Mechanismen, die hinter dem Schlaf und der Amyloid-Clearance stehen, sich noch in einem frühen Stadium befindet, stützt sich die zunehmende Evidenz auf die Vorstellung von Schlafstörungen abnorme Schlafmuster, kann früh sein Indikator für die Alzheimer-Krankheit.

Stimmung

Frühere Lebensdepression wurde damit in Verbindung gebracht ein doppeltes Risiko für die Entwicklung von Demenz. Kürzlich Beweise deuten darauf hin Angst, Stress und erhöhte Cortisol (Stress-Hormon) Ebenen können eine Rolle spielen.

Die Mechanismen, die erklären, wie die Stimmung das Demenzrisiko erhöhen könnte, bleiben unklar, Studien legen nahe Symptome von Angst oder Depression können mit Faktoren verbunden sein, die das Risiko für vaskuläre Erkrankungen wie Herzerkrankungen und Schlaganfall erhöhen.

Sie wurden auch mit steigenden Amyloidspiegeln im Gehirn und erhöhter Entzündung in Verbindung gebracht.

Kognitive Reserve oder Resilienz

Manche Menschen mit hohem Amyloid im Gehirn entwickeln keine Alzheimer-Krankheit. Es wird vorgeschlagen, dass diese Leute "kognitive Reserve" haben, was sie dazu in der Lage macht besser ausgleichen für ansteigende Krankheitsstadien im Gehirn oder für sie resistenter sein.

Der Begriff "kognitive Reserve" bezieht sich auf alle psychologischen und sozialen Faktoren (wie z höhere Bildungsniveaus, berufliche Bildung oder Intelligenz) das könnte die Chancen erhöhen, die Krankheitslast zu kompensieren.

Andere Forschungsergebnisse legen jedoch nahe, dass Personen mit kognitiver Reserve auch häufiger eine plötzlicher und steiler Fall in der Gedächtnisleistung zu einem späteren Zeitpunkt, anders als der "langsame und stetige" Rückgang, der für die meisten Alzheimer-Fälle charakteristisch ist. Während die kognitive Reserve bis zu einem gewissen Grad schützend sein kann, kann sie den Ausbruch der Krankheit einfach verzögern.

Prävention der Alzheimer-Krankheit

Während Heilung entzieht sich uns weiterhin, erkennen viele Alzheimer-Experten jetzt Frühdiagnose und Intervention ist der Schlüssel, um die Krankheit in ihren Bahnen zu stoppen.

Wenn die Schrumpfung des Gehirns bereits begonnen hat, ist die Entfernung von Amyloid aus dem Gehirn unwahrscheinlich. Kürzlich klinische Versuchein denen Amyloidplaques aus den Gehirnen von Alzheimer-Patienten entfernt wurden, zeigten eine kognitive Leistungsfähigkeit und die klinischen Symptome verbesserten sich im Verlauf des Versuchs nicht drastisch.

Klinische Versuchsexperten sind den Blick drehen zu früheren Stadien der Krankheitsbahn. Zum Beispiel, Australische Forscher rekrutieren Teilnehmer für eine Studie, die Medikamente testen wird, die darauf abzielen, Amyloid bei gesunden älteren Erwachsenen mit hohen Amyloid-Plaques zu entfernen.

Darüber hinaus versuchen wir und andere Wissenschaftler, Faktoren zu verstehen, die zur Amyloidakkumulation beitragen, so dass es gestoppt werden kann, bevor es überhaupt beginnt.

Dabei werden Erwachsene mittleren Alters untersucht und über einen langen Zeitraum beobachtet, um herauszufinden, welche Kombinationen von genetischen und umweltbedingten Faktoren die Menschen vor der Alzheimer-Krankheit schützen oder davor schützen. Wenn Sie ein Teil eines solchen Studiums in Australier mittleren Alters sein möchten, können Sie die Gesundes Gehirn-Projekt.

Während der Gehirntrainingssektor jährlich Millionen Dollar wert ist, gibt es keine überzeugenden Beweise das Gehirntraining (computergesteuerte Programme zur Verbesserung des Gedächtnisses durch Spiele und Puzzles) kann führen zu besseren kognitiven Fähigkeiten im Alltag.

Aber die Erhaltung der physischen, sozialen und Gehirngesundheit ist ein wichtiger Bestandteil des Demenzrisikos, die alle Australier in ihrem täglichen Leben umsetzen können. Eine neue Sprache zu lernen, Brücken zu schlagen, zu reisen und zurück zu studieren, sind ideale Beispiele, da sie die Herausforderungen des Gehirns mit einbeziehen und das soziale Engagement fördern, die beide für die dynamische Einbindung des Gehirns wichtig sind.

Über den Autor

Yen Ying Lim, Research Fellow, Florey Institut für Neurowissenschaften und psychische Gesundheit und Rachel Buckley, Research Fellow, Harvard Medical School, Forschungsstipendiat, Florey Institut für Neurowissenschaften und psychische Gesundheit

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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