Wie Bakterien in deinem Mund Arthritis auslösen können

Wie Bakterien in deinem Mund Arthritis auslösen können

Die Bakterien, die chronische Zahnfleischentzündungen verursachen, können auch die Autoimmunentzündung bei rheumatoider Arthritis (RA) auslösen, neue Beweise deuten darauf hin.

Die neuen Erkenntnisse könnten wichtige Auswirkungen auf die Prävention und Behandlung von RA haben, sagen die Forscher.

In der Fachzeitschrift Science Translational Medicine, die Forscher identifizieren den gemeinsamen Nenner bei Zahnfleischerkrankungen und bei vielen Menschen mit RA als Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Die Infektion mit den Bakterien scheint eine Überproduktion von citrullinierten Proteinen zu verursachen, die im Verdacht stehen, das Immunsystem zu aktivieren und die Kaskade von Ereignissen, die zu RA führen, anzuregen.

"Das ist wie das Zusammensetzen der letzten Teile eines komplizierten Puzzles, an dem seit vielen Jahren gearbeitet wird", sagt Felipe Andrade, leitender Forscher und außerordentlicher Professor für Medizin an der School of Medicine der Johns Hopkins University.

"Diese Forschung könnte der Suche nach der eigentlichen Ursache von RA am nächsten kommen", fügt der Hauptautor Maximilian Konig, ein ehemaliger Johns Hopkins-Wissenschaftler, jetzt am Massachusetts General Hospital, hinzu.

Über 1.5 Millionen Menschen leben landesweit mit rheumatoider Arthritis, sagen die Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention. Steroide, Immuntherapeutika und physikalische Therapie können ihre lähmenden, schmerzhaften Gelenkdeformitäten reduzieren oder verlangsamen, aber nicht bei allen Patienten.

Medizinische Forscher haben seit den frühen 1900s einen klinischen Zusammenhang zwischen Parodontitis und RA beobachtet und kamen zu dem Verdacht, dass sie einen gemeinsamen Auslöser haben könnten. In den letzten zehn Jahren haben sich Studien auf ein Bakterium konzentriert, das als Porphyromonas gingivalis, gefunden bei Patienten mit Zahnfleischerkrankungen.

Andrade's Team konnte keine Verbindung finden von P. gingivalis an RA, aber hat nach anderen möglichen bakteriellen Treibern gesucht.

Im Zahnfleisch und in den Gelenken

Das Team fand heraus, dass ein Prozess ähnlich dem zuvor in den Gelenken von Patienten mit RA beobachteten im Zahnfleisch von Patienten mit Parodontitis vorkam. Dieser gemeinsame Nenner wird Hypercitrullinierung genannt.

Citrullinierung ist ein natürlicher Prozess der Proteinregulation in jedem, sagt Andrade. Aber bei Menschen mit RA ist der Prozess überaktiv, was zu abnormen Konzentrationen von citrullinierten Proteinen führt. Das löst die Produktion von Antikörpern aus, die Entzündungen verursachen und das eigene Gewebe, das Kennzeichen von RA, angreifen.

Unter den Bakterien, die mit Parodontitis in Verbindung gebracht werden, stellte das Forscherteam fest, dass A. Actinomycetemcomitans war der einzige, der Hypercitrullinierung in Neutrophilen, einem weißen Blutkörperchen und einem Teil des Immunsystems induzieren konnte. Neutrophile sind die am häufigsten vorkommenden Entzündungszellen, die in den Gelenken von Patienten mit RA und dem Zahnfleisch von Patienten mit Parodontitis gefunden werden, sagen die Forscher.


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Andrade warnte, dass mehr als 50 Prozent der Studienteilnehmer, die an RA erkrankt waren, keine Anzeichen einer Infektion mit hatten A. Actinomycetemcomitans. Das, sagt er, könnte darauf hindeuten, dass andere Bakterien im Darm, in der Lunge oder anderswo auch eine Hypercitrullination auslösen können.

Die Studie untersuchte Patienten nur zu einem bestimmten Zeitpunkt, als sie bereits RA hatten. Beginn und Entwicklung der Krankheit bei einem Patienten kann Jahrzehnte dauern. Um zu bestimmen, ob A. Actinomycetemcomitans Ursachen RA, mehr Forschung benötigt wird, sagt das Johns Hopkins-Team. Die Hoffnung sei jedoch, bei rheumatoider Arthritis "eher vorzubeugen als nur zu intervenieren", sagt Andrade.

Die Jerome L. Greene Foundation, die Donald B. und Dorothy L. Stabler Foundation, die Fundación Bechara, die Rheumatology Research Foundation und die National Institutes of Health finanzierten die Studie.

Quelle: Johns Hopkins University

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