Warum Blutgefäße der Schlüssel zum Aufbau eines starken Herzens sind

Warum Blutgefäße der Schlüssel zum Aufbau eines starken Herzens sind

Ärzte haben nicht gewusst, warum manche Babys mit dünnen, schwammigen Herzmuskeln geboren werden. Neue Forschung verbindet die Krankheit mit schlecht entwickelten Blutgefäßen rund um das Herz.

Abgesehen von einem tieferen Verständnis der angeborenen Herzkrankheit könnten die Ergebnisse Licht in die Entstehung des Herzmuskels bringen, so die beiden älteren Autoren der Studie, Ashby Morrison und Kristy Red-Horse, Assistenzprofessoren für Biologie an der Stanford University. Bis jetzt, so sagen sie, habe niemand gemerkt, welche wichtige Rolle neubildende Blutgefäße bei der Unterstützung des Wachstums von Herzmuskeln spielten - oder dass die Unterstützung mehr ist als nur eine Frage der Sauerstoffversorgung.

Red-Horse, die Mitglied von Stanford Bio-X, dem Cardiovascular Institute und dem Child Health Research Institute ist, untersucht die Entwicklung von Geweben und ganzen Organen, oft durch Züchtung ihrer eigenen genetisch veränderten Mäuse. Ein Großteil von Morrisons Forschung konzentriert sich auf die grundlegende molekulare Maschinerie, die Nachrichten in der DNA ausliest und sie benutzt, um funktionierende Zellen aufzubauen - normalerweise in Hefe.

Ihre Nachbarbüros brachten sie zum Reden, und unter den Gesprächsthemen befand sich ein bestimmtes Molekül, das Morrison gesehen hatte, eines, das nicht nur in Hefe, sondern auch in Mäusen und vielen anderen Lebewesen vorkommt. Das brachte sie dazu, sich zu fragen: Was hat dieses Molekül in diesen anderen Lebewesen getan, und was würde passieren, wenn es verschwunden wäre?

In Hefe ist das Molekül Ino80 ziemlich wichtig - ohne es wird Hefe krank und stirbt ab - aber in anderen Organismen "wussten wir nicht, was wir erwarten sollten", sagt Morrison, ein Mitglied von Stanford Bio-X, das Child Health Research Institute und das Stanford Cancer Institute.

Benutzerdefinierte Mäuse

Um dies herauszufinden, begannen Red-Horse und ihr Labor mit dem jahrelangen Prozess der genetischen Veränderung von Mäusen, denen Ino80 entweder in ihrem Körper oder in bestimmten Körperregionen oder spezifischen Zelltypen fehlte.

Die interessantesten Ergebnisse, so sagt Red-Horse, stammen von Mäusen, die Ino80 nicht in bestimmten Herzzellen produzieren - Endothelzellen genannt -, die die Vorläufer von Blutgefäßen sind, die die Herzmuskeln versorgen. Ohne Ino80 entwickelt sich das Netzwerk nicht richtig und die Herzmuskulatur kann sich dadurch auch nicht richtig entwickeln, sondern bleibt schwammig und schwach.


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Zu diesem Zeitpunkt bemerkte das Team die Ähnlichkeit zwischen ihren Mäusen und einer Form von Herzkrankheit, die als linksventrikuläre Nichtkompaktierung bezeichnet wird, die dritthäufigste Erkrankung des Herzmuskels. "Es war eine völlige Überraschung", sagt Morrison.

Der fehlende Faktor

Seltsamerweise ist der Blutfluss durch die fehlenden Gefäße - und der Sauerstoff, den er liefert - nur ein Teil der Geschichte. In einem Folgeexperiment wuchsen die Forscher zusammen mit Endothelzellen, die sich noch nicht zu Blutgefäßen geformt hatten, in einer Schale Herzmuskeln an. Das Team fand heraus, dass, wenn diese Endothelzellen kein Ino80 produzierten, sich der Herzmuskel nicht richtig entwickelte. Offenbar sagt Red-Horse, "Endothelzellen produzieren etwas, das ein Wachstumsfaktor ist" für Herzmuskelzellen. "Der nächste Schritt ist, diesen Faktor zu identifizieren."

Doch was sie bereits gefunden haben, sollte ändern, wie Ärzte und Biologen darüber nachdenken, wie sich das Herz bildet, sagt Red-Horse.

In beiden Fällen könnte die Berücksichtigung der Rolle von Blutgefäßen dazu beitragen, die normale Muskelentwicklung bei Mäusen und dann beim Menschen zu erklären oder zu neuen Therapien für Erkrankungen wie die linksventrikuläre Nichtkompaktierung führen. Weiter unten könnte die Forschung auch Auswirkungen auf Experten für regenerative Medizin haben, die sich für das Heranwachsen von Herzen und anderen Organen im Labor einsetzen, sagen Red-Horse und Morrison.

Die Finanzierung kam von den National Institutes of Health, der American Heart Association, der National Science Foundation und dem Burroughs Wellcome Fund. Die Ergebnisse erscheinen in Nature Communications.

Quelle: Stanford University

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