Forscher entdecken eine genetische Ursache, die erektile Dysfunktion und Typ-2-Diabetes miteinander verbindet

Forscher entdecken eine genetische Ursache, die erektile Dysfunktion und Typ-2-Diabetes miteinander verbindetErektile Dysfunktion kann den Menschen das Licht nehmen. Graham Oakes / Shutterstock

Bei Männern, die unter dieser Krankheit leiden, kann erektile Dysfunktion außergewöhnliche psychische Ängste verursachen, Beziehungen ruinieren und auch eine rote Flagge sein, die auf andere ernste zugrunde liegende Gesundheitszustände wie Zirkulations- oder Blutdruckprobleme hindeutet.

Unsere neue Studien im American Journal of Human Genetics veröffentlicht hat gezeigt, dass erektile Dysfunktion (ED) eine genetische Komponente hat. Wir fanden starke Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen einem bestimmten Teil unserer DNA und der Fähigkeit, eine Erektion zu entwickeln und aufrechtzuerhalten. Während diese Kapazität mit dem Alter natürlich abnimmt, wird davon ausgegangen, dass die ED betroffen ist 20-40% der Männer zwischen 60 und 69 - Es kann auch ein Problem sein, das jüngere Männer betrifft.

Wir fanden auch, dass ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes (basierend auf einer Reihe verschiedener Gene) ED verursacht.

Unsere Studie stützte sich auf Daten im Britische Biobank von Männern europäischer Abstammung, und dann verglichen und kombinierten wir unsere Erkenntnisse mit Daten von Männern, die aus dem Estnisches Genomzentrum der Universität von Tartu und der Partner HealthCare Biobank in den USA, um aus einer breiteren Stichprobe Rückschlüsse zu ziehen.

Die britische Biobank ist ein erstaunlicher Vorrat an genetischen und medizinischen Daten, die Wissenschaftlern zur Verfügung stehen. 500,000-Mitarbeiter im Alter von 40-69 wurden von gemeinnützigen und staatlichen Organisationen finanziert und zwischen 2006 und 2010 aus dem ganzen Land rekrutiert. Diese Freiwilligen füllten eine Reihe detaillierter Fragebögen aus, stellten Messungen sowie Blut-, Urin- und Speichelproben bereit und hatten im Laufe der Jahre Folgetermine.

Eine große Anzahl hat Aktivitätsmonitore getragen oder wurde medizinisch untersucht. Sie haben auch zugestimmt, dass Forscher Zugang zu ihren Krankenhausunterlagen und Verschreibungsinformationen haben. Das Ergebnis ist ein außerordentlich umfangreicher Datenbestand, der zur Beantwortung vieler Fragen in Bezug auf Gesundheit, Wohlbefinden und das Risiko zukünftiger Gesundheitszustände verwendet werden kann.

Daten durchforsten

Aufgrund der sensiblen Natur dieser speziellen medizinischen Frage ist es nicht überraschend, dass nur wenige Personen selbst ED-erfahrene Personen gemeldet haben. Um die besten Chancen zu finden, eine genetische Ursache zu finden, kombinierten wir Personen, die sich selbst berichteten, mit Patienten, die ED-Medikamente wie Viagra einnahmen, und solchen, die chirurgische Eingriffe gegen ED-bezogene Gesundheitsprobleme hatten. Mit diesem Ansatz haben wir nur 6,175-Männer mit ED in der britischen Biobank identifiziert - sehr wahrscheinlich eine unterschätzte.


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Wir verglichen dann die DNA dieser Teilnehmer mit den verbleibenden 223,805-Männern in der Biobank, die nicht als ED klassifiziert waren, um zu sehen, welche Unterschiede und Ähnlichkeiten wir feststellen konnten. Was wir fanden, war ein extrem starker Beweis dafür, dass ein genetischer Ort für ein leicht erhöhtes ED-Risiko verantwortlich war. Interessanterweise fanden wir auch Hinweise darauf, dass ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes auch ein erhöhtes ED-Risiko verursacht.

In der Tat wurde Typ-2-Diabetes lange Zeit mit ED assoziiert, jedoch nicht auf genetischer Ebene. Es wurde allgemein angenommen, dass die Verbindung möglicherweise besteht Aufgrund der Fettleibigkeit und anderer Stoffwechselprobleme, die der Typ-2-Diabetes tendenziell mit sich bringtdie Auswirkungen auf die Blutgefäße im Penis und folglich die Aufrechterhaltung einer Erektion. Unsere Studie hat gezeigt, dass Menschen mit einem höheren genetischen Risiko für Typ-2-Diabetes auch ein höheres ED-Risiko hatten, was darauf hindeutet, dass T2D wahrscheinlich eine Ursache für ED ist. Dies legt auch nahe, dass die Behandlung von T2D einen Vorteil in Bezug auf die Senkung des ED-Risikos bieten kann.

Welches Gen erhöht das ED-Risiko?

Das Gen, von dem wir glauben, dass es ein erhöhtes ED-Risiko verursacht, wird genannt Sim1. Insbesondere ist es eine Änderung der Funktionsweise dieses Gens, die das Risiko für die Entwicklung von ED erhöht. Zuvor waren Änderungen an diesem Gen mit schwerer Adipositas und Problemen des Nervensystems verbunden, die den Blutdruck beeinflussen. Wir haben diese Bedingungen auch bei unseren Teilnehmern beobachtet und sind ein weiterer Beweis dafür, dass dieses Gen an ED beteiligt ist.

In Mäusestudien gibt es einige Hinweise darauf, dass Gehirnzellen, denen Sim1 fehlt, für die beeinträchtigte sexuelle Leistungsfähigkeit verantwortlich sind. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass das von uns identifizierte genetische Risiko ED verursacht, indem es das Gehirn und das Nervensystem beeinflusst - insbesondere den Hypothalamus, der sich mit vielen unbewussten Körperfunktionen wie Atmung, Herzfrequenz und sexueller Reaktion befasst - anstatt wegen Übergewicht.

Warum ist dies wichtig, wenn Sie Ihre Gene nicht ändern können? Nun, das Verständnis der Ursache und des Risikos einer Erkrankung wie ED wird uns helfen, darüber nachzudenken, wie wir Patienten beraten oder behandeln können. Dieser neue genetische Befund bietet möglicherweise die Gelegenheit, neue Medikamente zur Behandlung von ED zu entwickeln, zu untersuchen, wie die bestehenden Medikamente früher bei Patienten eingesetzt werden könnten, oder um die Chancen von Männern zur Entwicklung von ED zu prognostizieren. Die unabhängigen Auswirkungen von BMI und ED lassen auch vermuten, dass Männer unabhängig von ihrem Gewicht ein ED-Risiko haben können.

Forscher entdecken eine genetische Ursache, die erektile Dysfunktion und Typ-2-Diabetes miteinander verbindet Während es andere Faktoren gibt, die zu ED führen, scheint die genetische Ursache der Schlüssel zu sein. Nobeastsofierce / Shutterstock

Leider sind diese Befunde ebenso wie die überwiegende Mehrheit der genetischen Studien am sichersten auf Patienten europäischer Abstammung anwendbar, da die zur Durchführung dieser Forschung eingesetzten Gruppen hauptsächlich aus dieser Personengruppe bestehen. Die Häufigkeit der von uns gefundenen genetischen Veränderung liegt bei 23% in der europäischen Bevölkerung, wobei andere ethnische Gruppen irgendwo zwischen 0.1% -34% Häufigkeit liegen. Angesichts dieser Ungleichheit brauchen wir Biobanken mit Daten von Freiwilligen aus einem viel größeren Bereich ethnischer Herkunft, um ein umfassendes Bild zu erhalten.

Glücklicherweise wurden unsere Ergebnisse auch von einer Forschergruppe aus den USA beobachtet, die ebenfalls in letzter Zeit tätig ist identifizierte Sim1, die in ED einbezogen werden soll Verwendung von Daten aus der Kaiser Permanente Nordkalifornien Biobank, zu der eine multiethnische Bevölkerung zählte, wenn auch in geringer Zahl.Das Gespräch

Über den Autor

Leigh Jackson, Dozent für Genomische Medizin, University of Exeter

Dieser Artikel wird erneut veröffentlicht Das Gespräch unter einer Creative Commons-Lizenz. Lies das Original Artikel.

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