Hier ist, was wir denken Alzheimer ist für das Gehirn

Hier ist, was wir denken Alzheimer ist für das Gehirn

Um 50M Leute Weltweit wird angenommen, dass sie Alzheimer-Krankheit haben. Und mit der schnell alternden Bevölkerung in vielen Ländern nimmt die Zahl der Betroffenen stetig zu.

Wir wissen, dass Alzheimer durch Probleme im Gehirn verursacht wird. Zellen beginnen ihre Funktionen zu verlieren und sterben schließlich, was zu Gedächtnisverlust, ein Nachlassen der Denkfähigkeit und sogar größere Persönlichkeitsveränderungen. Bestimmte Regionen des Gehirns schrumpfen ebenfalls, ein Prozess bekannt als Atrophie, was zu einem signifikanten Verlust des Hirnvolumens führt. Aber was passiert eigentlich im Gehirn, um das zu verursachen?

Die Hauptfunktion der Krankheit besteht darin, die Kommunikation zwischen Neuronen, den spezialisierten Zellen, die elektrische und chemische Signale zwischen Regionen des Gehirns verarbeiten und übertragen, zu unterbrechen. Das ist es, was für den Zelltod im Gehirn verantwortlich ist - und wir denken, dass es aufgrund eines Aufbaus von zwei Arten von Protein, genannt Amyloid und Tau. Die genaue Wechselwirkung zwischen diesen beiden Proteinen ist weitgehend unbekannt, aber Amyloid reichert sich in klebrigen Clustern an, die als Beta-Amyloid- "Plaques" bekannt sind, während sich Tau in sterbenden Zellen als "neurofibrilläre Tangles" aufbaut.

Eine der Schwierigkeiten bei der Diagnose von Alzheimer ist, dass wir keine zuverlässige und genaue Methode zur Messung dieses Proteinaufbaus in den frühen Stadien der Krankheit haben. Tatsächlich können wir die Alzheimer-Krankheit erst nach dem Tod des Patienten definitiv diagnostizieren, indem wir ihr tatsächliches Gehirngewebe untersuchen.

Ein anderes Problem, das wir haben, ist, dass Beta-Amyloid-Plaques auch in der gefunden werden können Gehirne von gesunden Patienten. Dies deutet darauf hin, dass das Vorhandensein der Amyloid- und Tau-Proteine ​​nicht die ganze Geschichte der Krankheit erzählen kann.

Neuere Forschungsergebnisse legen nahe chronische Entzündung kann eine Rolle spielen. Entzündung ist Teil des körpereigenen Abwehrsystems gegen Krankheiten und tritt auf, wenn weiße Blutkörperchen Chemikalien freisetzen, um den Körper vor Fremdstoffen zu schützen. Aber über einen ausreichend langen Zeitraum kann es auch zu Schäden führen.

Im Gehirn kann eine gewebeschädigende langfristige Entzündung auch durch eine Ansammlung von Zellen, die als Mikroglia bekannt sind, verursacht werden. In einem gesunden Gehirn verschlingen und zerstören diese Zellen Abfall und Giftstoffe. Bei Alzheimer-Patienten gelingt es den Mikroglia jedoch nicht, diese Trümmer wegzuräumen, was toxische Tau-Tangles oder Amyloid-Plaques umfassen kann. Der Körper aktiviert dann mehr Mikroglia, um den Abfall zu beseitigen, aber dies wiederum verursacht eine Entzündung. Langfristige oder chronische Entzündungen sind besonders schädlich für die Gehirnzellen und führen letztendlich zu Gehirnzelltod.

Wissenschaftler haben kürzlich ein Gen namens TREM2 identifiziert, das für dieses Problem verantwortlich sein könnte. Normalerweise dient TREM2 dazu, Mikroglia dazu zu bringen, Beta-Amyloid-Plaques aus dem Gehirn zu entfernen und Entzündungen im Gehirn zu bekämpfen. Aber Forscher haben gefunden dass die Gehirne von Patienten, deren TREM2-Gen nicht richtig funktioniert, eine Ansammlung von Beta-Amyloid-Plaques zwischen Neuronen aufweisen.

Viele Alzheimer-Patienten haben auch Probleme mit ihrem Herz-Kreislauf-System. Beta-Amyloidablagerungen in den Hirnarterien, Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien) und Mini-Strokes kann auch im Spiel sein.

Diese "vaskulären" Probleme können den Blutfluss im Gehirn noch mehr reduzieren und die Blut-Hirn-Schranke aufbrechen, eine Struktur, die für die Entfernung von Giftmüll aus dem Gehirn entscheidend ist. Dies kann auch verhindern, dass das Gehirn so viel Glukose absorbiert - einige Studien haben vorgeschlagen, dass dies tatsächlich vor dem Einsetzen von toxischen Proteinen im Zusammenhang mit Alzheimer-Krankheit im Gehirn auftreten kann.

Personalisierte Behandlung

In jüngerer Zeit haben Forscher tiefer in das Gehirn geschaut, genauer gesagt in die genauen Verbindungen zwischen Neuronen, die als Synapsen bekannt sind. Eine neuere Studie veröffentlicht in Nature beschreibt einen Prozess in den Zellen, der zum Abbau dieser synaptischen Kommunikation zwischen Neuronen beitragen kann. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass dies passieren kann, wenn ein spezifisches synaptisches Protein (bekannt als RBFOX1) nicht ausreicht.

Dank dieser Art von Forschung gibt es jetzt viele neue Medikamente in der Entwicklung und in klinischen Studien, die auf eine oder mehrere der vielen Veränderungen im Gehirn, die mit der Alzheimer-Krankheit auftreten, abzielen könnten. Viele Forscher glauben nun, dass ein persönlicherer Ansatz für Alzheimer-Patienten die Zukunft ist.

Das GesprächDies würde eine Kombination von Arzneimitteln beinhalten, die auf mehrere der oben genannten Probleme zugeschnitten sind, ähnlich wie bei den derzeitigen Behandlungen verfügbar für Krebs. Die Hoffnung ist, dass diese innovative Forschung eine neue Art der Behandlung dieser komplexen Krankheit herausfordern und vorantreiben wird.

Über den Autor

Anna Cranston, Doktorandin in Neurowissenschaften, University of Aberdeen

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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