Warum Gewicht kann nicht sein, warum Fettleibigkeit Knie schädigt

Warum Gewicht kann nicht sein, warum Fettleibigkeit Knie schädigt
Das Darm-Mikrobiom könnte die Ursache für Arthritis und Gelenkschmerzen sein, die Menschen, die übergewichtig sind, nach einer neuen Studie plagen.
Bildnachweis: Von Curtis Clark - Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Osteoarthritis, eine häufige Nebenwirkung von Fettleibigkeit, ist die größte Ursache für Behinderung in den USA und betrifft 31 Millionen Menschen. Gelegentlich als "Verschleiß" -Arthritis, Osteoarthritis bei Menschen, die fettleibig sind, wurde lange angenommen, einfach eine Folge von übermäßiger Belastung der Gelenke zu sein. Aber Forscher liefern jetzt den ersten Beweis, dass Bakterien im Darm, der durch Diät geregelt wird, die Schlüsselantriebskraft hinter Osteoarthritis sein konnten.

Wie berichtet in JCI InsightWissenschaftler fanden heraus, dass fettleibige Mäuse mehr schädliche Bakterien in ihren Eingeweiden hatten als schlanke Mäuse, was eine Entzündung im gesamten Körper verursachte, was zu einer sehr schnellen Verschlechterung der Gelenke führte. Während eine übliche prebiotische Ergänzung den Mäusen nicht half, Gewicht zu verlieren, kehrte sie die anderen Symptome vollständig um und machte die Eingeweide und Gelenke fettleibiger Mäuse von denen schlanker Mäuse unterscheidbar.

Das Forschungsteam, dem Michael Zuscik, Associate Professor für Orthopädie am Center for Musculoskeletal Research, Robert Mooney, Professor für Pathologie und Labormedizin, und Steven Gill, Associate Professor für Mikrobiologie und Immunologie, führten, fütterten Mäuse mit einer fettreichen Diät eine westliche "Cheeseburger und Milchshake" Diät.

"Knorpel ist sowohl ein Polster als auch ein Gleitmittel und unterstützt reibungsfreie Gelenkbewegungen. Wenn du das verlierst, ist es Knochen an Knochen, Felsen an Felsen. "

Just 12 Wochen der fettreichen Diät machte Mäuse fettleibig und Diabetiker, fast verdoppelt ihren Körperfettanteil im Vergleich zu Mäusen mit einer fettreduzierten, gesunden Ernährung gefüttert. Pro-inflammatorische Bakterien dominierten ihre Doppelpunkte, denen fast alle nützlichen, probiotischen Bakterien fehlten, wie der gewöhnliche Joghurtzusatz Bifidobakterien.

Die Veränderungen in den Darm-Mikrobiomen der Mäuse fielen mit Anzeichen einer körperweiten Entzündung zusammen, einschließlich in ihren Knien, wo die Forscher eine Osteoarthritis mit einem Meniskusriss induzierten, einer gewöhnlichen athletischen Verletzung, von der bekannt ist, dass sie Osteoarthritis verursacht. Im Vergleich zu mageren Mäusen ging Osteoarthritis in den fettleibigen Mäusen viel schneller voran, wobei fast ihr gesamter Knorpel innerhalb von 12-Wochen nach dem Riss verschwand.

"Knorpel ist sowohl ein Polster als auch ein Gleitmittel und unterstützt reibungsfreie Gelenkbewegungen", sagt Zuscik. "Wenn du das verlierst, ist es Knochen an Knochen, Felsen an Felsen. Es ist das Ende der Linie und Sie müssen das ganze Gelenk ersetzen. Das zu verhindern, ist das, was wir als Osteoarthritisforscher tun, um diesen Knorpel zu behalten. "

Ergänzung mit fettreichen Diäten

Überraschenderweise wurden die Auswirkungen von Fettleibigkeit auf Darmbakterien, Entzündungen und Osteoarthritis vollständig verhindert, als Forscher der fettreichen Ernährung übergewichtiger Mäuse ein gemeinsames Präbiotikum, Oligofructose, hinzufügten. Der Knorpelknorpel von fettleibigen Mäusen, die den Oligofruktosezusatz fraßen, war von dem der mageren Mäuse nicht unterscheidbar.

Oligofruktose machte fettleibige Mäuse weniger diabetisch, aber nicht dünner.

Obwohl Nagetiere und Menschen nicht Präbiotika wie Oligofruktose verdauen können, sind sie willkommene Leckerbissen für bestimmte Arten von nützlichen Darmbakterien, wie Bifidobakterien. Kolonien dieser Bakterien schaukelten und wuchsen, übernahmen die Gedärme übergewichtiger Mäuse und verdrängten böse Schauspieler wie entzündungsfördernde Bakterien. Dies wiederum verringerte die systemische Entzündung und verlangsamte den Knorpelabbau in den osteoarthritischen Knien der Mäuse.

Oligofruktose machte sogar die fettleibigen Mäuse weniger diabetisch, aber es gab eine Sache, die das Nahrungsergänzungsmittel nicht veränderte: das Körpergewicht.

Übergewichtige Mäuse, die Oligofruktose erhielten, blieben fettleibig und trugen die gleiche Belastung für ihre Gelenke, aber ihre Gelenke waren gesünder. Nur die Verringerung der Entzündung reichte aus, um den Gelenkknorpel vor Degeneration zu schützen, was die Vorstellung unterstützt, dass Entzündungen - nicht biomechanische Kräfte - Arthrose und Gelenkdegeneration vorantreiben.

"Das bestärkt die Idee, dass Osteoarthritis eine weitere sekundäre Komplikation der Fettleibigkeit ist - genau wie Diabetes, Herzkrankheiten und Schlaganfälle, die alle Entzündungen als Teil ihrer Ursache haben", sagt Mooney. "Vielleicht teilen sie alle eine ähnliche Wurzel, und das Mikrobiom könnte diese gemeinsame Wurzel sein."

Kaufen Sie noch kein Präbiotikum

Obwohl es Parallelen zwischen Maus- und menschlichen Mikrobiomen gibt, können sich die Bakterien, die Mäuse vor Fettleibigkeit-assoziierter Osteoarthritis schützen, von den Bakterien unterscheiden, die Menschen helfen könnten. Zuscik, Mooney und Gill wollen mit Forschern im Militär- und Veteranen-Mikrobiom: Konsortium für Forschung und Bildung im US-Veteranenministerium zusammenarbeiten, um diese Forschung in Menschen zu übertragen.

Das Team hofft, Veteranen, die an Osteoarthritis leiden, mit denen zu vergleichen, die die Verbindungen zwischen Darmmikroben und Gelenkgesundheit nicht weiter identifizieren. Sie hoffen auch zu testen, ob präbiotische oder probiotische Supplemente, die das Darmmikrobiom prägen, bei Tierärzten, die an Osteoarthritis leiden, ähnliche Auswirkungen haben können wie bei Mäusen.

"Es gibt keine Behandlungen, die das Fortschreiten der Osteoarthritis verlangsamen können - und definitiv nichts kehrt es um", sagt Erstautor Eric Schott, Postdoktorand im CMSR und baldiger klinischer Forscher bei Solarea Bio, Inc. "Aber diese Studie setzt das Stadium, um Therapien zu entwickeln, die auf das Mikrobiom zielen und die Krankheit tatsächlich behandeln. "

Quelle: Universität von Rochester

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