Chronische Schmerzen nach Trauma Mai abhängig von Ihren Genen

Chronische Schmerzen nach Trauma Mai abhängig von Ihren Genen
Mehr als 100 Millionen Amerikaner leiden an chronischen Schmerzen - in denen sich Schmerzsignale über Wochen, Monate oder sogar Jahre im Nervensystem fortsetzen.
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Leider wird fast jeder Mensch auf der Welt erleben mindestens ein traumatisches Ereigniswie ein Autounfall, Überfall, Kriegshandlungen oder eine Naturkatastrophe während ihres Lebens. Viele werden mehr als einen ertragen.

Obwohl sich die Mehrzahl der Betroffenen von einem traumatischen Ereignis erholen, wird ein erheblicher Anteil an chronischen Problemen leiden, darunter posttraumatische Stresssymptome, Depressionen und chronische Schmerzen.

Chronischer Schmerz? Ist Schmerz nicht durch Nervenverletzung verursacht? Nun, nicht immer. Chronischer Schmerz kann sich entwickeln und ist ganz verbreitet Folgende Trauma-Exposition. Diese Tatsache könnte Sie angesichts der Tatsache überraschen, dass bei vielen Traumata nur sehr wenig oder gar kein Gewebeschaden vorliegt.

Ich bin Genetiker und Molekularbiologe und studiere Prädiktoren und Mediatoren von chronischen Schmerzen und anderen chronischen neuropsychiatrischen Zuständen, die sich nach einer traumatischen Erfahrung entwickeln. Ich bin besonders daran interessiert, die biologischen Gründe zu verstehen, warum manche Menschen anfälliger für chronische Schmerzen sind als andere.

Zu diesem Zweck, basierend auf vorherige Ergebnisse aus unserer Gruppe und andere GruppenMeine Kollegen und ich stellten die Hypothese auf, dass die individuelle genetische Variation davon beeinflusst, wer Schmerzen entwickelt und wer sich nach einer Traumaexposition erholt. Um diese Hypothese zu testen, hat unsere Gruppe am Institut für Trauma-Wiederherstellung, geführt von Dr. Samuel McLean, eingeschriebene Personen in einer longitudinalen Studie von Europäern und Afroamerikanern, die in einen traumatischen Kraftfahrzeugunfall verwickelt waren. Wir sammelten Blutproben von über 1,500-Patienten und bewerteten sechs Wochen nach dem Autounfall ihre DNA und ihren Schmerz.

Wie können Trauma und Stress chronische Schmerzen verursachen?

Bevor ich auf unsere jüngste Studie eingehe, wollen wir uns Gedanken darüber machen, wie sich chronischer Schmerz nach einem Trauma entwickeln könnte. Dies ist eine wichtige Frage, denn wenn wir wissen, wie sich der Schmerz entwickelt, können wir Behandlungen finden, die seinen Beginn verhindern. Und indem wir den Beginn von chronischen Schmerzen verhindern, lindern wir vollständig die Notwendigkeit, solche süchtig machenden und zu verwenden potenziell tödliche Opioide Sie könnten davon gehört haben.

Exposition gegenüber traumatischen Ereignissen verursacht Ihre Stress-System zu aktivieren. Dieses Stress-System sendet Signale zwischen Ihrem Hypothalamus im Gehirn, Ihrer Hypophyse und Ihrer Nebenniere und führt schließlich zur Freisetzung von Cortisol, das allgemein als "Stresshormon" bekannt ist.

Zu viel Stresshormon, Cortisol, verursacht Schäden im ganzen Körper.
Zu viel Stresshormon, Cortisol, verursacht Schäden im ganzen Körper.
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Cortisol ist eine kritische Verbindung zwischen Trauma und chronischem Schmerz. Das ist weil Cortisol und ein anderes Stresshormon namens Adrenalin wurden gezeigt zu direkt sensibilisieren periphere Nerven - ihm die Möglichkeit geben, Schmerzen ohne Nervenverletzung zu signalisieren. Aus diesem Grund ist es für unseren Körper wichtig, die Cortisolspiegel sorgfältig zu regulieren und die Stressreaktion schnell und effektiv zu lösen.

Regulation des Stresshormons Cortisol

Glücklicherweise haben alle unsere Körper natürliche Regulatoren des Blutcortisolspiegels. Typischerweise bindet ein Protein, das Glucocorticoidrezeptor (GR) genannt wird, an Cortisol, das nach Stress freigesetzt wurde und bewirkt, dass Zellen die Aktivitäten des Immunsystems verändern Gehirn. Aber ein anderes Protein namens FKBP5 kann auch die Cortisolspiegel manipulieren, indem es GR bindet und es daran hindert, Cortisol zu binden.

Wenn die FKBP5-Spiegel hoch sind, sequestriert es den GR und verhindert, dass der GR die Blutcortisolspiegel bindet und senkt. Folglich kann der Cortisolspiegel im Blut ansteigen und potentiell Schaden verursachen, indem Nervenenden gebunden werden und Schmerzempfindungen verursacht werden. früher Studium haben gezeigt, dass die Gene einer Person den relativen Gehalt dieser Proteine ​​beeinflussen können.

Auf der Grundlage dieses Wissens stellten wir die Hypothese auf, dass die Fähigkeit von FKBP5, Cortisol zu regulieren und möglicherweise den Schmerzpegel beeinflusst, aus unserer DNA stammen könnte. Wir testeten diese Hypothese mit Daten aus unserer Kohorte von Personen, die sich nach einer Kollision mit einem Kraftfahrzeug eingeschrieben hatten. Wichtig ist, dass diese Personen, die ein Trauma erlitten hatten, keine Knochenfrakturen oder Gewebeschäden hatten.

Selbst wenn ein Individuum nach einem Autounfall physisch unversehrt ist, kann das traumatische Ereignis immer noch chronische Schmerzen verursachen.
Selbst wenn ein Individuum nach einem Autounfall physisch unversehrt ist, kann das traumatische Ereignis immer noch chronische Schmerzen verursachen.
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Wir haben die Kollision von Kraftfahrzeugen als unsere Traumaexposition gewählt, weil sie häufig und höchst traumatisch ist und uns ermöglicht, Daten unmittelbar nach dem traumatischen Ereignis zu erfassen. Ärzte in Notfallabteilungen im ganzen Land halfen uns, Einzelpersonen aufzunehmen und Blut von ihnen zu sammeln, damit wir DNA, RNA, microRNA und Hormonspiegel messen konnten. Dies war wichtig, weil wir für diese Studie verstehen wollten, wie all diese Arten von Molekülen verwandt sind und wie ihre Zusammensetzung von einem Individuum zum nächsten variieren kann.

Wie viel Schmerz Sie erfahren, hängt von Ihren Genen ab

In unserer jüngsten Studie haben wir entdeckt Welche genetische Variante des FKBP5-Gens eine Person trägt, sagt voraus, wie viel posttraumatische chronische Schmerzen ein Individuum nach einer Kollision mit einem Kraftfahrzeug erfahren wird.

Unsere genetischen Analysen zeigten, dass sowohl afroamerikanische als auch europäisch-amerikanische Individuen, die mindestens eine Kopie der weniger häufigen Varianten FKBP5-TG oder FKBP5-GG trugen, mehr Schmerzen hatten als die Individuen, die nur die häufigere FKBP5-TT-Variante trugen . (Denken Sie daran, wir haben alle zwei Kopien von jedem Chromosom und deshalb können wir zwei verschiedene Versionen oder Varianten desselben Gens tragen).

Wir wollten dann wissen, wie diese Variationen die Stressreaktion und die nachfolgenden chronischen Schmerzen beeinflussen.

An diesem Punkt wussten wir, dass Individuen, die die weniger häufigen Varianten, FKBP5-TG oder FKBP5-GG haben, eher Schmerzen nach Trauma-Exposition erfahren. Wir sagten dann voraus, dass bei diesen Individuen mit höheren Schmerzen die FKBP5-Regulation von Cortisol abnormal wäre. Daher maßen wir Cortisol bei diesen Individuen und fanden tatsächlich, dass ihre Cortisolspiegel im Vergleich zu FKBP5-Spiegeln höher waren, verglichen mit Individuen, die FKBP5-TT trugen, die weniger Schmerzen hatten.

Insgesamt diese jüngste Entdeckung von unsere Gruppe ist wichtig, weil es einen Weg vorschlägt, nach dem Menschen nach einer Traumaexposition chronische Schmerzen entwickeln können, ohne eine Gewebeschädigung zu erleiden. Es hebt auch ein wichtiges Gen hervor, das an der Entwicklung posttraumatischer chronischer Schmerzen beteiligt ist und ein vielversprechendes neues Ziel für Arzneimitteltherapien sein könnte. Und es schlägt einen Mechanismus vor, durch den dieses wichtige Gen natürlich reguliert wird.

Dieser letzte Punkt kann uns bei der Suche nach bestimmten Arten von Therapeutika helfen, weil wir zum Beispiel, wenn wir nicht versuchen wollten, FKBP5 direkt anzugreifen, die Wirkung dieses natürlich vorkommenden Regulationsmechanismus nachahmen könnten. Darüber hinaus legen unsere Arbeiten nahe, dass wir mit einem solchen potenziellen Therapeutikum nur Personen mit der DNA-Variante behandeln müssen, die mehr Schmerzen verursacht.Das Gespräch

Über den Autor

Sarah Linnstaedt, Assistenzprofessorin für Anästhesiologie, University of North Carolina in Chapel Hill

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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