Wie Zigarettenrauch dazu führt, dass COPD nach dem Ende des Rauchens anhält

Wie Zigarettenrauch dazu führt, dass COPD nach dem Ende des Rauchens anhält
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist die dritthäufigste Todesursache in den USA.
 Bild von StockSnap 

Rauchen ist die häufigste Ursache für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, eine häufig tödlich verlaufende Atemwegserkrankung Millionen betroffen von Amerikanern. Für viele Patienten mit COPD ist die Raucherentwöhnung jedoch nicht das Ende des Kampfes.

Zigarettenrauch ist eine komplexe Mischung aus Gasen, Chemikalien und sogar Bakterien. Wenn es in die Lunge gelangt, erzeugt es eine Entzündungsreaktion, ähnlich wie eine Lungenentzündung.

Entzündungszellen entfernen sich normalerweise aus der Lunge, wenn eine Infektion endet oder ein Patient mit dem Rauchen aufhört. Bei Patienten mit COPD können diese Zellen jedoch jahrelang bestehen bleiben. Von diesen Zellen produzierte zerstörerische Enzyme, die Bakterien zerstören sollen, verursachen fortschreitende Lungenschäden und Atemversagen, die für COPD charakteristisch sind.

Es ist ein Rätsel, warum diese Zellen weiterhin Entzündungen in der Lunge auslösen, nachdem Menschen mit dem Rauchen aufgehört haben. Jetzt neu Forschung zeigt an Schuld daran ist ein durch Zigarettenrauch verursachter Defekt des Immunsystems. Zigarettenrauch programmiert die Zellen, die die Atemwege auskleiden, neuDies macht die Lunge von COPD-Patienten, die mit dem Rauchen aufgehört haben, anfälliger für eine bakterielle Invasion.

Gute Zäune sind gute Nachbarn

Die Lungen werden kontinuierlich von inhalierten Bakterien und anderen Reizstoffen bombardiert. Gleichzeitig haben sie die Aufgabe, Sauerstoff in den Blutkreislauf zu bringen, damit sie keine undurchlässige physische Barriere wie die Haut haben können.

Um dieses Dilemma zu lösen, haben die Lungen ein vielschichtiges Abwehrsystem entwickelt. Eine Schlüsselkomponente dieses Systems ist ein Antikörper namens sekretorisches IgA. Diese Antikörper binden sich an Bakterien, um zu verhindern, dass sie in die Lunge eindringen. Sekretorisches IgA tötet Mikroben nicht direkt ab, verhindert jedoch, dass sie eine schädliche Immunantwort auslösen, bevor sie durch andere Mechanismen beseitigt werden können.

Illustration, wie SIgA in der Auskleidung der Atemwege einer Person arbeitet. Unsere Atemwege sind mit einer Zellschicht ausgekleidet, die als Atemwegsepithel bezeichnet wird. Wenn Bakterien und andere Keime eingeatmet werden, schützt sich das Atemwegsepithel unter anderem durch den Transport von sekretorischem Immunglobulin A (SIgA) zur Atemwegsoberfläche. SIgA bindet sich an Bakterien, um zu verhindern, dass diese eindringen und Entzündungen verursachen. SIgA wird von Plasmazellen unterhalb des Atemwegsepithels hergestellt und von polymeren Immunglobulinrezeptoren transportiert. Menschen mit COPD fehlt SIgA in ihren Atemwegen, was eine bakterielle Invasion, Entzündung und Lungenschädigung ermöglicht. Dayana Espinoza / Vanderbilt University, CC BY-ND


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Bei Patienten mit COPD sind niedrigere Werte der polymerer Immunglobulinrezeptor und sekretorisches IgA ermöglichen Bakterien einen leichteren Zugang zur Atemwegsoberflächeauslösen eine entzündliche Reaktion das bleibt bestehen, nachdem der Patient mit dem Rauchen aufgehört hat.

Mäuse, die genetisch manipuliert wurden, um kein sekretorisches IgA zu haben entwickeln auch Entzündungen und ein Muster von Lungenschäden ähnlich Patienten mit COPD. Antibiotika können verhindern, dass sie eine Lungenerkrankung entwickeln, was darauf hindeutet, dass Bakterien nach dem Ende des Rauchens eine anhaltende Entzündung verursachen.

Das zweischneidige Schwert der Entzündungshemmer

Da Entzündungen bei COPD von zentraler Bedeutung sind, ist es sinnvoll, dass entzündungshemmende Therapien von Vorteil sein können. Patienten mit COPD sind jedoch auch anfällig für Lungeninfektionen, und Entzündungshemmer laufen Gefahr, die natürlichen Abwehrkräfte des Körpers gegen Infektionen zu deaktivieren. Die Bedrohung ist mehr als theoretisch: A. klinischen Studie Die Untersuchung eines entzündungshemmenden Arzneimittels namens Rituximab wurde aufgrund einer erhöhten Rate an Lungeninfektionen vorzeitig abgebrochen.

Viele Antibiotika haben bei chronischer Einnahme auch schwerwiegende Nebenwirkungen, und eine längere Anwendung kann das Wachstum von Bakterien fördern, die gegen diese Medikamente resistent sind.

Wie Zigarettenrauch dazu führt, dass Copd nach dem Ende des Rauchens hängen bleibt
Nationales Institut für Herz, Lunge und Blut

Ein neues Ziel für die Behandlung von COPD?

Bei der Untersuchung von Mäusen, denen sekretorisches IgA fehlt, stellten unser Forschungsteam am Vanderbilt University Medical Center und Kollegen an der Universität von Florida kürzlich fest, dass diese Mäuse eine erhöhte Anzahl von relativ seltenen Zelltypen aufweisen, die als von Monozyten abgeleitete dendritische Zellen oder moDCs in der Lunge bezeichnet werden.

Dendritische Zellen zerstören Bakterien nicht direkt, aber sie schlagen Alarm, dass sich eine bakterielle Infektion zusammenbraut, und koordinieren die nachfolgende Immunantwort. Im Gegensatz zu typischen dendritischen Zellen beginnen moDCs ihr Leben als ein anderer Zelltyp, der als Monozyte bezeichnet wird. Wenn jedoch chronische Entzündungen auftreten, können sie zu einer Art dendritischer Zelle werden.

Wir haben gezeigt, dass bei Mäusen, die gentechnisch so verändert wurden, dass ihnen sekretorisches IgA fehlt, moDCs aktivieren T-Lymphozyten - Weiße Blutkörperchen, die Viren abwehren und dabei Zellen zerstören können - und diese T-Lymphozyten schädigen wiederum die Lunge. Diese Daten deuten darauf hin, dass moDCs auch eine pathologische Immunantwort bei Patienten mit COPD koordinieren könnten, denen auch sekretorisches IgA in den Atemwegen fehlt.

Weil nicht bekannt war, dass moDCs in der menschlichen Lunge existieren, wir verwendeten eine Spitzentechnik namens Massenzytometrie um sie zu erkennen. Es ermöglicht uns, moDCs von anderen Zelltypen zu unterscheiden, die unter dem Mikroskop sehr ähnlich erscheinen.

Wie bei Mäusen mit sekretorischem IgA-Mangel stellten wir fest, dass menschliche COPD-Patienten, denen sekretorisches IgA fehlt, eine erhöhte Anzahl von moDCs in ihrer Lunge hatten. Zusammengenommen legen diese Daten nahe, dass der Verlust von sekretorischem IgA die Atemwege anfälliger für eine bakterielle Invasion macht, wodurch moDCs aktiviert werden, um eine anhaltende Lungenentzündung anzutreiben. Daher kann die gezielte Behandlung von moDCs durch medizinische Behandlungen Entzündungen und Lungenschäden bei Patienten mit COPD blockieren.

Für die COPD werden dringend neue Medikamente benötigt

Es sind noch viele Fragen zu beantworten, einschließlich der Frage, wie moDCs am besten angesprochen werden können. Es bleibt auch abzuwarten, ob eine solche Strategie die Fähigkeit von COPD-Patienten zur Abwehr von Infektionen beeinträchtigen würde.

Bei einer so häufigen und schwächenden Krankheit wie COPD sind potenzielle neue Wirkstofftargets jedoch ein Hauch frischer Luft.

COPD ist die vierthäufigste Todesursache in den USA und der dritthäufigste Todesursache weltweit. Während viele Medikamente verfügbar sind, um Symptome und Krankenhausaufenthaltsraten bei Patienten mit COPD zu senken, wurde nicht nachgewiesen, dass keines das Leben verlängert.

Die meisten Patienten mit COPD sterben nicht daran, aber diejenigen, die mit COPD leben leiden unter chronischer Atemnot, die sich negativ auf ihre Lebensqualität auswirkt. Die Belastung durch COPD wird nicht nur von einzelnen Patienten, sondern auch von Familien, Arbeitsplätzen und Volkswirtschaften wahrgenommen.

Obwohl Zigarettenraucherraten sind in den Vereinigten Staaten rückläufig, sie sind in vielen anderen Ländern zunehmen, was COPD zu einem globalen Gesundheitsproblem macht.Das Gespräch

Über den Autor

Bradley Richmond, Assistenzprofessor für Medizin, Vanderbilt University

Dieser Artikel wird erneut veröffentlicht Das Gespräch unter einer Creative Commons-Lizenz. Lies das Original Artikel.


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