Chronische Schmerzen, definiert als behindernde Schmerzen, die trotz Behandlungsversuchen bestehen bleiben und oft ohne offensichtliche Ursache, sind für Gesundheitsfachkräfte zu einer ernsten Herausforderung geworden. Es ist nicht überraschend, dass jemand, der an diesem Schmerzniveau leidet, depressiv wird, aber die meisten Studien betrachten Depressionen als "Komorbidität" - eine assoziierte Störung - oder deuten darauf hin, dass der Schmerz eine "Somatisierung" der Depression ist - das kann ein psychische Störung der Wirkung auf den Körper.

Diese Ideen ignorieren sowohl die Auswirkungen von Schmerzen auf Menschen als auch die 50-Jahre des Verständnisses in der Schmerzwissenschaft. Eine neue Studie von Neil Schwartz an der Stanford University und Kollegen, gerade veröffentlicht in Wissenschaft, hat dazu beigetragen, die Beziehung zwischen Schmerz und Depression zu klären. Die Forscher identifizieren die Gründe für den Motivationsverlust bei Mäusen mit chronischen Schmerzen und Depressionen.

Für die Studie induzierten sie chronische Schmerzen bei Mäusen durch Verletzung. Vor der Verletzung wurden die Mäuse auf ihre Motivation getestet, Nahrung zu suchen und zu arbeiten. Nach der Verletzung waren sie genauso interessiert an Nahrung, die sie mit minimalem Aufwand erhalten konnten. Aber diejenigen mit Schmerzen gaben viel früher auf, wenn das Essen mehr Arbeit pro Pellet erforderte. Dies zeigt, dass chronische Schmerzen die Motivation reduzieren können.

Obwohl Schmerzmittel ihre Schmerzgrenze änderten, blieben die verletzten Mäuse schwach motiviert. Das Nettoergebnis ist, dass sie weniger Nahrung erhielten. Dies ist vergleichbar mit einer menschlichen Depression, bei der Betroffene Schwierigkeiten haben, die Energie oder den Enthusiasmus zu finden, etwas zu tun, einschließlich Aktivitäten, die sie schätzen. Dies führt zu weniger angenehmen Ereignissen und Begegnungen, die die Depression verstärken können.

Diese Verhaltensstudien in Mäusen wurden durch Studien der Aktivität von Neuronen gesichert, sowohl in vitro als auch in vivo (dh sowohl außerhalb des Körpers und in dem Körper). Die Forscher "Fokus lag auf den Nucleus accumbens, ein wichtiger Teil der Lohn-Schaltung des Gehirns. Was sie fanden, war mit der Verringerung der Aufwand konsistent, der dem Motivationsmangel hinweist.

Sie vermuteten, dass ein Protein Galanin genannt, die in der Regel die Kommunikation zwischen Neuronen unterstützt, kann im Gehirn der Lohn-Schaltung einbezogen werden. Um seine Wirkung zu testen, gezüchtet sie genetisch veränderte Mäuse, die es produziert in geringeren Mengen, einige, die keine Galanin und anderen produziert. Sie fanden heraus, dass die Beseitigung von Galanin die Funktion des Belohnungssystems in Fällen wiederhergestellt, wo Mäuse mit chronischen Schmerzen erforderlich waren in mehr Arbeit zu bringen Essen zu bekommen. Aber Galanin Präsenz, auch in reduzierten Mengen, löst einen Weg, der Motivation bei Mäusen reduziert. die Rolle von Galanin Klärende könnte uns helfen Medikamente entwickeln, die die Auswirkungen von chronischen Schmerzen moderieren könnte.

Noch bleibt viel zu verstehen

Diese Experimente zeigen, wie Schmerzen und Depressionen die Wege Säugetiere für die Verarbeitung von Belohnung oder Bestrafung verwenden beeinflussen. Aber diese Art von Verhalten erstreckt sich weiter in das Tierreich, und es zeigt, wie das Motivationssystem entwickelt haben, die auf Schmerzen.

Jede Entscheidung, die ein Tier trifft, ist eine Art Kosten-Nutzen-Analyse. So können Änderungen in der Berechnung von Belohnung gegen Anstrengung Motivationswechsel bewirken, sei es die Motivation, angenehme oder notwendige Ziele zu erreichen (Sicherheit, Essen, sozialer Kontakt) oder unangenehme Folgen (Bedrohung, Isolation, Hunger) zu vermeiden. Schmerz ist eine sehr grundlegende Bedrohung und Tiere sind fest verdrahtet, um eine hohe Priorität darauf zu setzen, schmerzfrei zu bleiben oder Schmerz zu begrenzen, wenn sie ihn nicht vermeiden oder lindern können.

Ein kürzlich erschienener Artikel in Current Biology untersuchten die Sensibilisierung, den Prozess, bei dem das Nervensystem übermäßig auf Schmerz reagiert und es verstärkt und sogar ohne Ursache Schmerzen erzeugt. Es zeigte sich, dass verletzte Tintenfische ihre Schwelle für defensives Verhalten so änderten, dass sie an weniger als verletzten Tintenfischen angelangt waren, für die die Sensibilisierung blockiert wurde. Dies ist der erste Beweis für den Nutzen einer Sensibilisierung, die oft als die unglückliche Fehlfunktion des effizienten Alarmsystems, das akuter Schmerz ist, abgetan wird.

Im Allgemeinen stellen Studien über Depression und Schmerz keine evolutionären Fragen. Was ist zum Beispiel die Funktion eines bestimmten Verhaltens, das trotz seiner offensichtlichen Nachteile in der Art fortbesteht? In der Depression wurden verschiedene Ideen vorgeschlagen, von der Immunabwehr bis zur Risikoaversion, aber es gibt nur wenige experimentelle Studien.

Die Belastung im akuten Schmerzstadium ist ein wichtiger Prädiktor für die Wahrscheinlichkeit, dass der Schmerz chronisch wird, unabhängig davon, ob er durch Selbstanzeige oder durch Gehirnaktivierung gemessen wird. Veränderungen in der emotionalen und motivationalen Verarbeitung und Konnektivität der beteiligten Areale und Zentren, einschließlich des Nucleus accumbens, sagen das Auftreten akuter Schmerzen besser voraus als andere Veränderungen.

Aber das zu wissen hat nicht so viel geholfen, wie wir es gerne hätten. Versuche, chronischen Schmerz zu behandeln, sind weitgehend erfolglos, und Rehabilitation und Selbstmanagement erfordern enorme Anstrengungen. Vorbeugung wäre ideal, aber es erfordert integriertes Denken und harte Beweise über die Funktion chronischer Schmerzen, die derzeit in Tierversuchen deutlicher als in der Klinik sind.

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Über den Autor

Amanda C de C Williams ist Dozentin für klinische Gesundheitspsychologie und -wissenschaft, Medizin und Gesellschaft am University College London. BSc in Psychologie an der Universität Bristol, gefolgt von Erfahrung in der Drogenabhängigkeit, dann körperliche Behinderung; MSc in klinischer Psychologie am North East London Polytechnic (jetzt UEL). 1976 promovierte sie im St. Thomas 'Hospital in der Schmerztherapie. anschließend Teilzeit-Dozent an der medizinischen Fakultät des King's College und Teilzeit-Praxis am St. Thomas 'Hospital. 
Offenlegungserklärung: Amanda C de C Williams erhält Finanzierung von EPSRC.

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