Sie können überrascht sein zu lernen, dass es nicht nur Nahrung ist, die uns fett macht

Sie können überrascht sein zu lernen, dass es nicht nur Nahrung ist, die uns fett macht

Heute fast 40 Prozent der US-Erwachsenen und 21 Prozent der Jugendlichen sind übergewichtig. Dieser Trend ist im Aufschwung und die weltweite Bevölkerung wird immer fettleibiger - was das Risiko für andere Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht, deren Prävalenz sich in den letzten 30-Jahren weltweit verdoppelt hat. Aber Sie werden überrascht sein zu erfahren, dass nicht nur das Essen uns fett macht.

Experimente mit Tiermodellen haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber Chemikalien, die in der Industrie verwendet werden und in Kunststoffen, Konservierungsmitteln, Pestiziden und Flammschutzmitteln enthalten sind, wichtige Faktoren für die wachsende Anzahl von Stoffwechselstörungen - einschließlich Fettleibigkeit - sein können.

Eine die Forschungsziele in meinem Labor ist es, Umweltchemikalien zu identifizieren, die zu diesen erhöhten Raten von Stoffwechselerkrankungen beitragen und die Mechanismen, durch die sie wirken, zu entschlüsseln. Diese Arbeit begann mit der unerwarteten Entdeckung, dass eine Chemikalie (Tributylzinn oder TBT), die wir aus anderen Gründen untersuchten, einen Hormonrezeptor aktivieren konnte, der mit der Entwicklung von Fett in Verbindung steht. Wir konnten zeigen, dass TBT Mäuse während des pränatalen Lebens dicker machen kann und dass dieses Merkmal auf zukünftige Generationen übertragen werden könnte.

Unsere aktuelle Studie zeigt, dass Dibutylzinn, eine Chemikalie, die bei der Herstellung einer Art von Kunststoff namens Polyvinylchlorid oder PVC verwendet wird, den Glukosestoffwechsel verändert und die Fettspeicherung in Mäusen erhöht.

Fettleibigkeit und Typ 2 Diabetes

Bei gesunden Menschen sondert die Bauchspeicheldrüse nach einer Mahlzeit bei steigendem Blutzuckerspiegel ein Hormon namens Insulin in den Blutkreislauf ab. Insulin stimuliert Gewebe, wie Muskeln, Fettzellen und das Gehirn, um Glukose aus dem Blut aufzunehmen und als Fett zu speichern. Wenn die Bauchspeicheldrüse Insulin absondert, das Gewebe dies jedoch nicht erkennen kann, bleiben die Glukosespiegel unverändert, was zu einer "Insulinresistenz" führt.

Wenn ein Individuum übergewichtig wird, gibt es einen Anstieg an freien Fettsäuren im Blutstrom, was zu einer verringerten Insulinempfindlichkeit in den Geweben beitragen kann, was zu erhöhten Glukosespiegeln im Blut führt. In frühen Stadien, wenn die Zuckerspiegel höher als normal, aber nicht zu hoch sind, gilt das Individuum als prädiabetisch. In diesem Stadium können Prädiabetes-Patienten Veränderungen im Lebensstil vornehmen - abnehmen und mehr Sport treiben - um ihren Blutzuckerspiegel zu senken und das Risiko, Diabetes zu entwickeln, zu reduzieren.

Es gibt jedoch Hinweise auf Nagetiere, die diese Exposition gegenüber bestimmten Umweltchemikalien zeigen behindert die Fettmobilisierung während Fastenzeiten und wenn die Tiere einer fettarmen Diät ausgesetzt sind, dass das Abnehmen schwerer sein kann als die Kalorienzufuhr.

Kunststoffe in Verbindung mit Fettleibigkeit

Die häufigste Erklärung für Fettleibigkeit ist übermäßiges Essen kalorienreiche Lebensmittel und sitzende Lebensweise. In den letzten 10-Jahren wurde jedoch gezeigt, dass eine Untergruppe von endokrinen Disruptoren (EDC), die als Obesogene bezeichnet werden, bei Tieren Fettleibigkeit verursachen und mit mehr Fettmasse beim Menschen assoziiert sind. EDCs sind Chemikalien von außerhalb des Körpers, die die Wirkung von natürlichen Hormonen in lebenden Organismen stören. Hormone werden von den endokrinen Drüsen wie der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüse abgesondert, die kritische biologische Funktionen im Körper regulieren, einschließlich Fortpflanzung und Glukosestoffwechsel. Daher kann die Veränderung des Hormonspiegels oder der Wirkung zur Erkrankung beitragen.

Obesogene wirken durch unangemessene Stimulierung der Fettspeicherung im Organismus, indem sie die Fettgewebebiologie, das Energiegleichgewicht und / oder die Regulierung der metabolischen Bedürfnisse verändern.

Dibutylzinn (DBT) -Salze werden bei der Herstellung von PVC (Vinyl) -Kunststoffen verwendet, die in vielen Anwendungen, einschließlich Baumaterialien (z. B. Fensterrahmen und Vinylbodenbeläge) und medizinischen Vorrichtungen (z. B. Schläuche und Verpackungen) umfassend verwendet werden. DBT wurde gefunden in Meeresfrüchte und Hausstaub, was darauf hindeutet, dass die DBT-Exposition weit verbreitet sein könnte. Es gibt jedoch nur wenige Informationen über DBT-Spiegel bei Menschen.

Exposition gegenüber DBT bei Mäusen

Wir verwendeten Zellen in Kultur, um zu zeigen, dass DBT zwei Proteine ​​aktiviert, die Fettzellenvorläufer zu reifen Fettzellen fördern, was zu mehr Fettzellen und erhöhtem Fett in jedem führt. Daher fördern Chemikalien, die diese Rezeptoren aktivieren, die Entwicklung von Fettgewebe, wodurch sie zu Obesogenen werden.

In unserer StudieZellen, die Konzentrationen von DBT ausgesetzt waren, die im Bereich dessen liegen, wofür Menschen voraussichtlich exponiert sind, zeigten eine erhöhte Fettspeicherung, wie sie unter dem Mikroskop beobachtet wird, sowie eine erhöhte Aktivität von Genen, die an der Fettgewebsentwicklung beteiligt sind.

Außerdem haben wir trächtigen Mäusen DBT über ihr Trinkwasser verabreicht und die Exposition durch Laktation verlängert. Männliche Nachkommen, die während der Entwicklung im Mutterleib und durch mütterliche Muttermilch exponiert wurden, akkumulierten mehr Fett, wenn ihre Ernährung von einer fettarmen zu einer etwas höheren Fettdiät geändert wurde als nicht exponierte Tiere. Dies deutet darauf hin, dass die DBT-Exposition während der Entwicklung und zu Beginn des Lebens diese DBT-exponierten Tiere prädisponiert hat, um fettleibig zu werden. Interessanterweise fanden wir diese Reaktion auf die Ernährung bei Frauen nicht.

Bei diesen Mäusen stellten wir fest, dass die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse verändert war.

Interessanterweise hatten sie auch höhere Leptinspiegel erhöht, ein Hormon, das vom Fettgewebe ausgeschüttet wird und an der Regulation des Appetits und des Blutzuckerspiegels beteiligt ist. In beiden Geschlechtern wurden höhere Nüchternglukosespiegel gefunden, jedoch zeigten nur Männer erhöhte Leptinspiegel und Glukoseintoleranz. Die Ergebnisse unserer Studie weisen auf eine frühe Exposition gegenüber DBT-Obesogen hin, und ein erhöhtes Nahrungsfett induziert Prädiabetes bei männlichen Mäusen.

Das GesprächDa die Quellen der Exposition von Menschen gegenüber Obesogenen zahlreich sind, wird die Überwachung des Niveaus von Obesogen, einschließlich DBT, in menschlichen Geweben helfen, die zunehmenden Raten von Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit und T2D in menschlichen Populationen zu verstehen und zu verhindern. Die Reduzierung der Verwendung von Kunststoffen, die Obesogene enthalten, wird nicht nur unsere Gesundheit verbessern, sondern wird auch für die Umwelt gut sein, angesichts der riesigen Plastikmüllflecken in den Weltmeeren.

Über den Autor

Bruce Blumberg, Professor für Entwicklungs- und Zellbiologie, University of California, Irvine und Raquel Chamorro-Garcia, Associate Specialist, University of California, Irvine

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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