Was passiert im Gehirn, wenn wir aufgeben?

Was passiert im Gehirn, wenn wir aufgeben?

Innerhalb des Gehirns wird eine Gruppe von Zellen, die als Nociceptin-Neuronen bekannt sind, sehr aktiv, bevor Mäuse aufgeben, schwer zu erreichende Belohnungen zu erreichen, berichten Forscher.

Diese Zellen emittieren Nociceptin, ein komplexes Molekül, das Dopamin unterdrückt, eine Chemikalie, die in hohem Maße mit der Motivation zusammenhängt.

Die Ergebnisse, die in erscheinen Cell, bieten neue Einblicke in die komplexe Welt der Motivation und Belohnung.

Die Nociceptin-Neuronen befinden sich in der Nähe eines Bereichs des Gehirns, der als ventraler tegmentaler Bereich bekannt ist. Das VTA enthält Neuronen, die bei angenehmen Aktivitäten Dopamin freisetzen. Obwohl Wissenschaftler zuvor die Auswirkungen schneller, einfacher Neurotransmitter auf Dopamin-Neuronen untersucht haben, ist diese Studie eine der ersten, die die Auswirkungen dieses komplexen Nozizeption-Modulationssystems beschreibt.

"Wir nehmen einen völlig neuen Blickwinkel auf einen Bereich des Gehirns ein, der als VTA bekannt ist", sagt Co-Hauptautor Christian Pedersen, Doktorand im vierten Studienjahr in Bioingenieurwissenschaften an der School of Medicine und am College of Engineering an der University of Washington .

Vier Jahre lang untersuchten die Forscher die Rolle von Nociceptin bei der Regulierung der Motivation.

"Die große Entdeckung ist, dass große komplexe Neurotransmitter, die als Neuropeptide bekannt sind, einen sehr robusten Effekt auf das Verhalten von Tieren haben, indem sie auf das VTA einwirken", sagt Pedersen.


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"Wir könnten uns verschiedene Szenarien vorstellen, in denen Menschen nicht wie Depressionen motiviert sind und diese Neuronen und Rezeptoren blockieren, damit sie sich besser fühlen."

Die Forscher sagen, dass diese Entdeckung dazu führen könnte, dass Menschen motiviert werden, wenn sie depressiv sind, und umgekehrt die Motivation für Drogen bei Drogenmissbrauchsstörungen wie Sucht sinkt.

Die Entdeckung kam durch einen Blick auf die Neuronen von Mäusen, die Saccharose suchten. Die Mäuse mussten ihre Schnauze in einen Hafen stecken, um Saccharose zu bekommen. Zuerst war es einfach, dann wurden es zwei, dann fünf Stöße, die exponentiell zunahmen und so weiter. Schließlich gaben alle Mäuse auf. Neuronale Aktivitätsaufzeichnungen ergaben, dass diese Neuronen „Demotivation“ oder „Frustration“ am aktivsten wurden, als Mäuse aufhörten, nach Saccharose zu suchen.

Bei Säugetieren werden die neuronalen Schaltkreise, die der Belohnungssuche zugrunde liegen, durch Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Homöostase reguliert - die Tendenz zur Aufrechterhaltung der inneren Stabilität, um Umweltveränderungen auszugleichen. In freier Wildbahn sind Tiere weniger motiviert, in Umgebungen mit knappen Ressourcen nach Belohnungen zu suchen. Laut den Forschern kann die beharrliche Suche nach ungewissen Belohnungen nachteilig sein, da das Risiko besteht, Raubtieren ausgesetzt zu werden, oder wenn Energie verbraucht wird.

Defizite innerhalb dieser regulatorischen Prozesse beim Menschen können sich als Verhaltensstörungen manifestieren, einschließlich Depressionen, Sucht und Essstörungen.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Hilfe für Patienten zu finden, deren Motivationsneuronen nicht richtig funktionieren, sagt der leitende Autor Michael Bruchas, Professor für Anästhesiologie und Schmerzmedizin sowie für Pharmakologie an der School of Medicine.

"Wir könnten uns verschiedene Szenarien vorstellen, in denen Menschen nicht wie Depressionen motiviert sind und diese Neuronen und Rezeptoren blockieren, damit sie sich besser fühlen", sagt er. „Genau das macht es aus, diese Zellen zu entdecken. Neuropsychiatrische Erkrankungen, die sich auf die Motivation auswirken, könnten verbessert werden. “

Mit Blick auf die Zukunft könnten diese Neuronen möglicherweise bei Menschen verändert werden, die nach Drogen suchen oder andere Abhängigkeiten haben.

Das Nationale Institut für Drogenmissbrauch des National Institute of Heath unterstützte die Forschung. Weitere Forscher der University of Washington und der Washington University School of Medicine in St. Louis haben zu dieser Arbeit beigetragen.

Quelle: Universität von Washington

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