Krebszellen spielen es schmutzig, um zu bekommen, was sie wollen

Krebszellen sind Überlebenskünstler mit einer starken kriminellen Ader. Sie umgeben sich mit einem Schutzschild von extrazellulären Material und dann Versorgungsleitungen sichern durch neue Blutgefäße zu gewinnen.

Um diese beiden Ziele zu erreichen, sie setzen eine Honigfalle Immunzellen von Lockstoffen in Form von Löse Botenmoleküle die locken Immunzellen zu wachsenden Tumoren. Bei der Krebsstelle geben die entführten Immunzellen Wachstumshormone neuer Blutgefäße in den Tumor zu führen und zu helfen, ein Schutzschild aufzubauen.

Da Immunzellen schwer zu bekommen sind, profitieren Krebszellen von chronischen Entzündungsherden oder größeren Wunden in ihrer unmittelbaren Umgebung, da sie beide anlocken. Dies erklärt warum bis zu 20% der Krebserkrankungen sind mit chronischen Entzündungen verbunden. Zwei Assoziationen umfassen chronische Entzündungen der Leber oder die bakterielle Infektion des Magens durch Heliobacter pylori. Wie Krebszellen dieser Trick abziehen ist jedoch weitgehend unbekannt.

Ein soziales Netzwerk

Ein faszinierender Einblick in das komplexe soziale Netzwerk von Krebszellen ist soeben erschienen in The EMBO Journal. Zwei britische Forscherteams mit Sitz in Bristol und Edinburgh, und eine dänische Team mit Sitz in Aarhus, berichten, dass präkanzeröse Zellen Immunzellen aus dem nahe gelegenen Wunden umleiten zu helfen, sie wachsen. Krebszellen imitieren die Signale, die normalerweise an den Stellen der Gewebeschädigung freigesetzt, kneifen Neutrophile von entzündeten Wunden. Neutrophile sind die häufigsten (40%% bis 75) Art von Immunzellen und die ersten-Responder an den Stellen der Gewebeschädigung.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz und Laura Ward nutzte die durchscheinend Bühne der jungen Zebrabärbling (ein Modellorganismus in der Tierforschung) Videos aufnehmen Neutrophilen zu bewegen. Um diese Bewegung zu initiieren induziert sie Klone von Krebszellen im Zebrafisch zu wachsen und dann Laser Wunden neben ihnen zugefügt. In Abwesenheit von Krebszellen blieben die schnell rekrutierten Neutrophile für bis zu vier Stunden an der beschädigten Stelle. Jedoch in Anwesenheit von Krebszellen, wurden sie von der Wunde abgelenkt und besuchte die nahe gelegenen Klone.


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Das Team lieferte auch Beweise für eine direkte Interaktion zwischen den entführten Neutrophilen und den malignen Zellen. Während ihres "Gesprächs", das bis zu 90 Minuten gedauert hat, haben die Immunzellen eine Chemikalie namens Prostaglandin E2 freigesetzt, um das Wachstum der nahe gelegenen Krebskolonien zu stimulieren.

Was ist mit menschlichem Risiko?

Ihre bahnbrechende Arbeit wirft, natürlich, die wichtige Frage, ob menschliche Krebszellen ziehen Sie den gleichen schmutzigen Trick.

Es hat bereits etabliert dass die Ulzeration des Melanoms, der seltensten aber tödlichsten Form von Hautkrebs, ein schlechter prognostischer Indikator ist. Also analysierten die Teams menschliche Melanomproben, die von Patienten mit unterschiedlichem Geschwür aufgenommen wurden. Sie fanden eine 15-fache Zunahme an Neutrophilen von Proben, die von nicht-entzündeten Melanomen genommen wurden, zu mäßig ulzerierten Läsionen und eine 100-fache Zunahme von nicht-entzündeten zu übermäßig ulzerierten Läsionen.

Dies zeigt, dass einige menschliche Krebszellen die Fähigkeit besitzen, Immunzellen zu ihrem Vorteil zu entführen und zu missbrauchen. Es stellt sich auch die Frage, ob Krebsoperationen bösartigen Zellen das Überleben ermöglichen können, wenn sich Wunden entzünden. EIN aktuelle Analyse von Brustkrebs-Operationen in der Tat vorgeschlagen, dass die Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten wie Ketorolac an Patienten vor und nach der Operation zu einem geringeren Wiederauftreten ihrer Brusttumoren führt. Ihre aufregenden Erkenntnisse können auch erklären warum Aspirin, Die blockiert die Produktion von Prostaglandin E2 so effizient, reduziert das Risiko der Entwicklung von verschiedenen Arten von Krebs.

Die neuen Beobachtungen könnten den Weg für neue Krebstherapien ebnen, wenn es möglich wäre, die entführten Neutrophilen in ein trojanisches Pferd zu verwandeln, das prämaligne Zellen abtöten würde. Die große Wirkung ihrer Arbeit zeigt auch die Stärke internationaler Kooperationen, die viel stärker sind als die Summe des individuellen Beitrags in der Wissenschaft und Krebsforschung.

Über den Autor

Caspari ThomasThomas Caspari ist Reader in Cancer Biology an der Universität Bangor. Seine Forschungsgruppe versucht eine Antwort auf diese Frage zu finden, indem sie untersucht, wie sich unsere genetische Information im Laufe der Zeit verändert. Viele der Schlüsselereignisse, die unsere DNA verändern, treten auf, wenn Zellen ihre Chromosomen kopieren. Während dieses Prozesses muss die DNA geöffnet werden, wodurch sie anfällig für Bruch und chemische Veränderungen wird.

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.