Warum mit Nahrung Einige Menschen Fett hat nichts zu tun

Forscher glauben, dass sie auf dem richtigen Weg sind, um das Geheimnis der Gewichtszunahme zu lösen - und es hat nichts mit Überernährung zu tun.

Sie entdeckten, dass ein Protein, Thy1, hat eine fundamentale Rolle bei der Kontrolle, ob eine primitive Zelle, die eine Fettzelle zu werden entscheidet, was Thy1 eine mögliche therapeutische Ziel, laut einer Studie, veröffentlicht in der FASEB Zeitschrift.

Die Forschung bringt einen neuen, biologischen Blickwinkel auf ein Problem, das oft als Verhalten angesehen wird, sagt Hauptautor Richard P. Phipps, Professor an der Universität von Rochester.

Obwohl Thy1 40 Jahren entdeckt wurde vor und hat in anderen Kontexten, seine wahre molekulare Funktion wurde nie bekannt, untersucht worden. Phipps 'Labor zum ersten Mal berichtet, dass die Expression von Thy1 wird während der Entwicklung von Fettzellen verloren, was darauf hindeutet, Adipositas könnte durch die Wiederherstellung Thy1 behandelt werden.

Sie arbeiten auch an der Entwicklung eines Anti-Adipositas-Medikaments, eines Thy1-Peptids, und haben ein internationales Patent angemeldet, um die Erfindung zu schützen. Phipps und Kollegen versuchen, ein Unternehmen zu identifizieren, das bei der Kommerzialisierung des Patentguts helfen und eine neue Adipositas-Behandlung auf den Markt bringen soll.


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"Unser Ziel ist es, Fettleibigkeit zu verhindern oder zu reduzieren, und in diesem Papier haben wir gezeigt, wie wir das prinzipiell tun können", sagt Phipps. "Wir glauben, dass Gewichtszunahme nicht unbedingt nur eine Folge davon ist, mehr zu essen und weniger zu trainieren. Unser Fokus liegt auf dem komplexen Netzwerk, das bei der Entwicklung von Fettzellen eine Rolle spielt. "

Fatter Mäuse

Die Forscher untersuchten Mäuse und menschliche Zelllinien, um zu bestätigen, dass ein Verlust der Thy1-Funktion mehr Fettzellen fördert. Mäuse, denen das Thy1-Protein fehlte und die eine fettreiche Ernährung erhielten, nahmen im Vergleich zu normalen Mäusen in einer Kontrollgruppe, die auch die gleiche fettreiche Diät zu sich nahm, mehr Gewicht und schneller zu.

Außerdem hatten die fetteren Mäuse ohne Thy1 mehr als das Doppelte der Resistin im Blut, ein Biomarker für schwere Fettleibigkeit und Insulinresistenz oder Diabetes.

Experimente mit menschlichen Fettgewebe aus dem Bauch und Augen zeigten ähnliche Ergebnisse.

Geboren auf diese Weise?

Phipps und Kollegen, einschließlich der wichtigsten Forscher Collynn Woeller, wissenschaftlicher Assistent Professor für Umweltmedizin, weiterhin zu untersuchen, warum die Zellen mit dem Potenzial, verwandeln sich in Fettzellen das Protein Thy1 verlieren, und warum Fett sammelt sich schneller, wenn Thy1 abschaltet.

Es ist nicht klar, ob sich die Thy1-Werte bei Menschen bei der Geburt unterscheiden oder ob sie sich mit der Zeit ändern und verschiedenen Umweltfaktoren ausgesetzt sind.

Um die letzte Frage zu beantworten, untersucht das Phipps-Labor separat, ob als Obesogene bekannte Chemikalien wie Bisphenol A (BPA), Flammschutzmittel und Phthalate die Thy1-Expression in menschlichen Zellen reduzieren und Fettleibigkeit fördern. Diese Studie wird vom National Institute of Environmental Health Sciences finanziert. 

Disclosure Statement: Die Arbeit berichtet in FASEB wurde von den National Institutes of Health sowie von der Rochester / Finger Lakes Eye & Tissue Bank und der Research to Prevent Blindness Foundation finanziert.

Quelle: Universität von Rochester.
Ursprüngliche Studie.

Über die Autoren der Studie

  1. Collynn F. Woeller, Abteilung für Umweltmedizin
  2. Charles W. O'loughlin, Flaum Eye Institute der Fakultät für Medizin und Zahnmedizin, Universität von Rochester
  3. Stephen J. Pollock, Abteilung für Umweltmedizin
  4. Thomas H. Thatcher, Abteilung für Umweltmedizin
  5. Steven E. Feldon, Flaum Eye Institute der Fakultät für Medizin und Zahnmedizin, Universität von Rochester
  6. Richard P. Phipps, Institut für Umweltmedizin und Flaum Eye Institute der Fakultät für Medizin und Zahnmedizin, Universität von Rochester

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