Wir sind von einer Fülle an leckerem Essen umgeben. Überall in der entwickelten Welt sättigen Kochshows unsere Fernseher und Streaming-Video-Feeds machen Werbung für fettige Burger und dekadente Pralinen. Unsere Abhängigkeit von Nahrungsmitteln ist so groß, dass es keinem Land gelungen ist, Adipositas zu reduzieren, obwohl mehr als ein Drittel der Erwachsenen über 35 weltweit an Adipositas leidet über 30 Jahre.

Wie sieht eine Sucht aus?

Eine Drogenabhängigkeit ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die durch zwanghaftes Drogensuchen gekennzeichnet ist und trotz nachteiliger Folgen anhält. Es geht oft um Heißhunger, Toleranz und Entzug. Während Sucht ihre Ursachen in einer Vielzahl von Faktoren haben kann, von sozialer Isolation bis zu genetischen Veranlagungen, beinhaltet sie auch eine Reihe von neurobiologischen Veränderungen, die es einem Betroffenen erschweren, aufzuhören.

Nahrungssucht scheint zu passen, weil Menschen mit Nahrungssucht mache viele der gleichen Dinge dass Menschen mit Drogenabhängigkeit tun. Sie essen möglicherweise mehr als geplant, verbringen Zeit mit Essen, anstatt zu arbeiten oder Freunde und Familie zu sehen, oder fühlen sich ängstlich und aufgeregt, wenn sie versuchen, keine fett- und zuckerreichen Lebensmittel mehr zu essen. Häufig haben sie versucht, diese Lebensmittel zu reduzieren, nur um sie zwanghaft wieder zu essen. Es ist also nicht verwunderlich, dass es Menschen mit Nahrungsmittelsucht sind eher übergewichtig oder fettleibig sein.

Konditioniert für Sucht

Viele Wissenschaftler argumentieren, dass Sucht nach verschiedenen Drogen und sogar nach Nahrungsmitteln grundlegende Lern- oder Konditionierungsprozesse aufweist, die sie auslösen allgemein ähnlich. in klassische Konditionierung, am Beispiel von Pavlovs Hund, etwas gewöhnliches wie ein Ton oder ein Bild erscheint kurz vor etwas Belohnendem wie Essen oder Drogen. Mit der Zeit wird der Ton oder das Bild mit der Belohnung verknüpft und kann von sich aus eine Reaktion hervorrufen. Bei Tieren verwenden Wissenschaftler einfache Reize wie Summer, Töne und Blinklichter. Für den Menschen entwerfen Marketing-Teams sorgfältig Produktlogos und schalten Anzeigen, in denen bekannte Persönlichkeiten mit Limonaden und Burgern gezeigt werden. Im Laufe der Zeit sind wir darauf eingestellt, Food Branding mit Food-Produkten zu verknüpfen, sodass die Logos und Werbe-Jingles unsere Reaktionen selbst bestimmen können.

â € žAber wenn der Ratte ein Stichwort gezeigt wird oder sie in einen Kontext gebracht wird, in dem sie Nahrung oder Medikamente erhalten hat, drücken sie erneut auf den Hebel, selbst wenn sie keine Belohnungen erhalten, so wie viele Drogenabhängigkeitspatienten sogar einen Rückfall haben nach der Therapie erhalten. "

Operante Konditionierung geht einen Schritt weiter als die klassische Konditionierung. Menschen erhalten in der Regel nicht nur Lebensmittel - wir müssen in der Regel zuerst etwas tun, zum Beispiel mit Bargeld oder Kreditkarte bezahlen. Im Labor müssen Tiere auch bezahlen, um einen Tropfen Alkohol oder Zuckerwasser zu erhalten, indem sie zuerst eine Aktion ausführen, beispielsweise das Drücken eines Hebels. Suchtstudien mit operanter Konditionierung folgen häufig einem experimentellen Ansatz, der als Wiedereinsetzung das ist gedacht, um Rückfall zu modellieren. Während der anfänglichen Trainingsphase kann eine Ratte lernen, wie man einen Hebel drückt, um eine Belohnung zu erhalten. In der nächsten Phase ist die Belohnung nicht verfügbar, egal wie oft die Ratte auf den Hebel drückt. In dieser zweiten Phase, die die Wissenschaftler als "" bezeichnenAussterben »Die Ratte lernt, den Hebel nicht mehr zu drücken. Die Aussterbungsphase ähnelt der Psychotherapie für Menschen mit Drogenabhängigkeit, da beide dazu beitragen, die Reaktion auf Drogen oder die Suche nach Belohnungen zu unterdrücken. Wenn der Ratte jedoch ein Hinweis angezeigt wird oder sie in einen Kontext zurückgebracht wird, in dem sie Nahrung oder Medikamente erhalten hat, drücken sie erneut auf den Hebel, auch wenn sie keine Belohnungen erhalten, ähnlich wie viele Drogenabhängigkeitspatienten auch nach der Einnahme einen Rückfall erleiden Therapie.

Ein wichtiger Beleg für die Ähnlichkeit zwischen Drogen- und Nahrungsmittelsucht ist die Art und Weise, in der das Dopaminsignal-System des Gehirns sowohl auf Nahrungsmittel- als auch auf Drogenhinweise reagiert. Wenn wir eine Belohnung erhalten, gibt es eine Welle von Dopamin, aber im Laufe der Zeit ist dies Dopamin-Antwort verschiebt sich auf die Hinweise, die diese Belohnung vorhersagen. Diese klassischen Studien werden in der Suchtliteratur häufig zitiert, aber sie wurden tatsächlich mit Fruchtsaft als Belohnung durchgeführt. Jedoch, zahlreiche andere Studien haben die Rolle von Dopamin bei der Drogenabhängigkeit untersucht und festgestellt, dass Drogenmissbrauch ein ähnliches Reaktionsmuster im Dopaminsystem hervorrufen. Während Suchtmittel eine höhere Dopaminfreisetzung verursachen können als Lebensmittel, spielt Dopamin eine wichtige Rolle bei der Vorhersage von Lebensmitteln und Nahrungsmitteln Drogenbelohnungen ist meistens das gleiche.

"Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass GLT-1 zwar wichtig für den Rückfall in den Kokainkonsum ist, aber nicht wichtig für den Rückfall in den Zuckersuchprozess."

Glutamat ist ein weiteres Neurotransmittersystem, das an der Verarbeitung von Lebensmitteln und Medikamenten beteiligt ist. Suchtmittel verändern die Glutamatfunktion und in gewisser Weise wird die Glutamatfunktion gestört sowohl Drogen als auch Lebensmittel. Ein spezifischer Glutamattransporter, GLT-1, der für die Entfernung von überschüssigem Glutamat verantwortlich ist, ist jedoch an der Drogensucht beteiligt, nicht jedoch an der Nahrungsmittelsucht. Jüngste Studien haben gezeigt, dass GLT-1 zwar wichtig ist für Rückfall auf Kokainkonsumist es nicht wichtig für Rückfall auf Zuckersuche.

Wenn es um Glutamat, Lebensmittel und Medikamente geht, reagieren sogar einige Teile des Gehirns unterschiedlich. Im kürzliche Arbeit Ich war daran beteiligt. Wir verwendeten eine klassische Konditionierung, um Ratten beizubringen, auf ein Zucker-Signal zu reagieren, und injizierten dann ein Medikament, das die über den mGlu5-Rezeptor übertragenen Glutamatsignale in bestimmte Teile ihres Gehirns unterdrückte. Obwohl frühere Studien gezeigt hatten, dass eine Gehirnregion namens Kern accumbens Kern wurde wichtig für die KokainsuchtSelbst wenn wir die Glutamatsignale im Nucleus accumbens unterdrückten, reagierten unsere Ratten immer noch auf ein Zuckersignal. Wir hatten eine weitere Überraschung, als wir das anvisierten basolateral Amygdala, eine andere Hirnregion, in der sich unser Antiglutamat-Medikament befand reduzierte Drogensuche. Statt zu finden, dass unsere Ratten weniger an den Zucker cue reagiert, fanden wir, dass es ihre Fähigkeit, Zusammenhänge zu unterscheiden verbessert, wo sie vorher Zucker bekommen hatten Kontexte im Vergleich zu wo sie € ™ t hadnâ. Im Zuckerkontext schienen unsere Ratten mehr auf das Stichwort zu reagieren, während das Stichwort in einem neutralen Kontext weniger effektiv wurde. Wenn es um Glutamat geht, scheinen Lebensmittel und Medikamente unterschiedliche molekulare Mechanismen und sogar Gehirnregionen zu beeinflussen.

â € žUnsere Gehirne sehen Lebensmittel und Medikamente unterschiedlich, und Behandlungen müssen dies berücksichtigen.â € œ

Die Nahrungssucht ist anders

Es ist leicht, einen Schokoladenkuchen oder ein käsiges Pizzasüchtiges Produkt zu nennen, aber es aktiviert nicht die gleichen Teile des Gehirns wie Suchtmittel wie Alkohol und Heroin. Wir können lernen, einem Hinweis zu folgen, ob er uns zu einem Cupcake oder Kokain führt, aber Teile unseres Gehirns können unterschiedlich erregt sein oder leicht unterschiedliche Neurotransmitter verwenden. Dies bedeutet nicht zwangsläufig, dass Essen nicht süchtig macht und bedeutet definitiv nicht, dass häufiges und zwanghaftes Überessen nicht schlecht für unsere Gesundheit ist. Aber es bedeutet, dass unser Gehirn Lebensmittel und Medikamente anders sieht und dass Behandlungen dies berücksichtigen müssen. Itâ € ™ s wichtig, dass wir die Neurowissenschaft der Sucht und den Appetit zu verstehen, so dass in 30 Jahren immer wieder versuchen, werden wir Erfolgsgeschichten haben über beide Drogensucht und Fettleibigkeit zu erzählen.

Dieser Artikel erschien ursprünglich auf Neuronen kennen

Über den Autor

Shaun Khoo ist Postdoktorand an der Universität von Montréal in Kanada, wo er mit Tiermodellen der Sucht und appetitlichen Motivation arbeitet. Er interessiert sich für die Neuroanatomie und Pharmakologie, die dem motivierten Verhalten zugrunde liegen, da er an Orexin- und Glutamatsystemen sowohl im operanten als auch im pawlowschen Design gearbeitet hat. Er ist Gründungspräsident von Episteme Health Inc., einem akademisch geführten Verlag, der Neurowissenschaftlern gebührenfreies Open-Access-Publishing anbieten möchte.

Bücher zum Thema

at InnerSelf Market und Amazon

Bibliographie

Ayaz, A., Nergiz-Unal, R., Dedebayraktar, D., Akyol, A., Pekcan, AG, Besler, HT & Buyuktuncer, Z. (2018). Wie beeinflusst die Nahrungssucht das Nahrungsaufnahmeprofil? PLoS ONE, 13, e0195541. doi: 10.1371 / journal.pone.0195541

Bickel, WK, Mellis, AM, Snider, SE, Athamneh, LN, Stein, JS & Pope, DA (2018). Neuroverhaltenstheorien des 21. Jahrhunderts zur Entscheidungsfindung bei Sucht: Überprüfung und Bewertung. Pharmakologie, Biochemie und Verhalten, 164, 4-21. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.09.009

Bobadilla, A.-C., Garcia-Keller, C., Heinsbroek, JA, Scofield, MD, Chareunsouk, V., Monforton, C. & Kalivas, PW (2017). Accumbens-Mechanismen für die Suche nach Cue-Saccharose. Neuropsychopharmakologie, 42, 2377-2386. doi: 10.1038 / npp.2017.153

Brown, RM, Kupchik, YM, Spencer, S., Garcia-Keller, C., Spanswick, DC, Lawrence, AJ. . . Kalivas, PW (2015). Suchtähnliche synaptische Beeinträchtigungen bei ernährungsbedingter Adipositas. Biological Psychiatry. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD (2009). Vorläufige Validierung der Yale Food Addiction Scale. Appetit, 52, 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003

Gratton, A. (1996). In vivo Analyse der Rolle von Dopamin bei der Selbstverabreichung von Stimulanzien und Opiaten. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 21, 264-279.

SY-S. Khoo, MR LeCocq, GE Deyab & N. Chaudhri (2019). Kontext und Topographie bestimmen die Rolle des Basolateralen Amygdala metabotroper Glutamatrezeptor 5 beim appetitlichen Pawlowschen Ansprechen. Neuropsychopharmakologie. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt, LA, Trantham-Davidson, HL & Schwendt, M. (2014). Die Rolle des ventralen und dorsalen Striatum mGluR5 beim Rückfall in das Lernen nach Kokain und Aussterben. Suchtbiologie, 19, 87-101. doi: 10.1111 / adb.12061
Lamb, RJ & Ginsburg, BC (2018). Sucht als SCHLECHT, eine Verhaltenszuordnungsstörung. Pharmakologie Biochemie und Verhalten, 164, 62-70. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.05.002

Ng, M., Fleming, T., Robinson, M., Thomson, B., Graetz, N., Margono, C. ,. . . Gakidou, E. (2014). Globale, regionale und nationale Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Erwachsenen während 1980-2013: Eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease-Studie 2013. Der Lanzette, 384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pavlov, I. (1927). Bedingte Reflexe: Eine Untersuchung der physiologischen Aktivität der Großhirnrinde (GV Anrep, Trans.). New York: Dover-Veröffentlichungen.

KJ Reissner, RM Brown, S. Spencer, PK Tran, CA Thomas & PW Kalivas (2013). Die chronische Verabreichung des Methylxanthin-Propentofyllins beeinträchtigt die Wiederherstellung von Kokain durch einen GLT-1-abhängigen Mechanismus. Neuropsychopharmakologie, 39, 499-506. doi: 10.1038 / npp.2013.223

W. Schultz, P. Apicella & T. Ljungberg (1993). Reaktionen von Affendopamin-Neuronen auf Belohnung und konditionierte Reize während aufeinanderfolgender Schritte des Lernens einer verzögerten Reaktionsaufgabe. Das Journal für Neurowissenschaften, 13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

CM Sinclair, RM Cleva, LE Hood, Olive, MF & JT Gass (2012). mGluR5-Rezeptoren in der basolateralen Amygdala und im Nucleus accumbens regulieren die Cue-induzierte Wiederherstellung des Ethanol-Suchverhaltens. Pharmakologie Biochemie und Verhalten, 101, 329-335. doi: 10.1016 / j.pbb.2012.01.014

Volkow, Nora D. & Morales, M. (2015). Das Gehirn für Drogen: Von der Belohnung zur Sucht. Cell, 162, 712-725. doi: 10.1016 / j.cell.2015.07.046