"Doktor, was hat meinen Krebs verursacht?" Für Ärzte ist diese Frage oft verwirrend. Einige der Populationsrisikofaktoren sind bekannt, aber wenn es um bestimmte Fälle geht, können nur Annahmen getroffen werden. Wissenschaftler haben jedoch ein wachsendes Verständnis der Mechanismen, die der Tumorentwicklung zugrunde liegen. Obwohl einige davon eher sind polemisch.

Zwei US-Forscher vor kurzem löste Kontroversen aus mit ihrer Arbeit über die Rolle von "Glück" bei Krebs. Ihr letzter Artikel wurde in der. Veröffentlicht März-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Science. Die Forscher Christian Tomasetti und Bert Vogelstein von der John Hopkins Universität in Baltimore zeigten, dass die Krankheit weniger von erblichen (genetische Veranlagung) und Umweltrisiken (wie Rauchen oder Asbestexposition) abhängig ist als von zufälligen Mutationen (wie DNA-Replikation) Fehler), die spontan in Zellen entstehen, wenn sie sich im Laufe unserer Lebenszeit teilen und vermehren.

Mit anderen Worten, "Glück" hat viel damit zu tun. In einem 2015 Artikel, auch in Sciencehatten sie bereits die Häufigkeit von Krebs in verschiedenen Geweben des menschlichen Körpers untersucht. Zum Beispiel ist das Lebenszeitrisiko von Lungenkrebs 6.9%, verglichen mit 1.08% für Schilddrüsenkrebs und noch weniger für Gehirn- und andere Krebsarten.

Krebs ist häufiger im Dickdarm als im Dünndarm

Diese Unterschiede werden im Allgemeinen der größeren Exposition von bestimmten Geweben gegenüber Risikofaktoren wie Tabak, Alkohol und UV-Strahlen zugeschrieben. Dies erklärt jedoch nicht, warum beispielsweise im Verdauungstrakt der Dickdarm häufiger betroffen ist als andere Organe. Tatsächlich ist der Dünndarm (zwischen dem Magen und dem Dickdarm) viel stärker den Mutation verursachenden Substanzen ausgesetzt als Gehirnzellen, doch sind Hirntumoren dreimal häufiger.

Dieses Paradox gilt auch für erbliche Krebserkrankungen. Während die gleiche genetische Mutation sowohl für kolorektale als auch für intestinale Tumore verantwortlich ist, bleiben letztere viel seltener. Bei Mäusen mit der Mutation ist der Trend jedoch umgekehrt: Sie entwickeln häufiger Tumore im Dünndarm als im Dickdarm.

Tomasetti und Vogelstein stellten daher die Hypothese auf, dass die Ursache dafür in den spontanen Mutationen liegen könnte, die während der Stammzellteilung auftreten (undifferenzierte Zellen). Beim Menschen erneuern sich die Stammzellen im Dickdarm im Vergleich zu den kleinen im Dickdarm, während bei Mäusen das Gegenteil der Fall ist. Je häufiger sich Zellen teilen, desto höher ist das Risiko von Fehlern im DNA-Kopierprozess. Dies könnte die Unterschiede in der Häufigkeit von Krebs in Organen erklären, die erblichen und Umweltrisiken ausgesetzt sind.

Die Gewebeerneuerungsrate ist mit einem höheren Krebsrisiko verbunden

Ihre Untersuchung des vermuteten Zusammenhangs zwischen der bekannten Anzahl von Stammzellenteilungen in einem bestimmten Gewebe im Laufe des Lebens und dem Krebsrisiko in diesem Bereich ergab eine starke Korrelation. Je höher die Rate der Stammzellenerneuerung, desto höher ist das Krebsrisiko in diesem bestimmten Gewebe. Dieses erste Ergebnis, das auf Daten der amerikanischen Bevölkerung basiert, wurde durch eine zweite Studie unterstützt, die im März dieses Jahres veröffentlicht wurde und die gleiche durchschnittliche Korrelation zwischen den 69-Ländern ergab.

Die Forscher begannen dann, die Auswirkungen von spontanen Mutationen von denen anderer krebsbedingter Risikofaktoren, sowohl erblich als auch umweltbedingt, zu isolieren. Sie zeigten, dass die Mehrzahl der Krebserkrankungen durch "Pech" verursacht wird - mit anderen Worten, durch zufällige, spontane Mutationen. "Glück" spielt sogar eine bedeutende Rolle bei Krebsarten, für die Umweltprobleme fest etabliert sind, wie zum Beispiel Rauchen.

Diese Ergebnisse könnten uns zu der Annahme verleiten, dass die Ermutigung der Bürger, sich gesund zu verhalten, wie das Rauchen aufzugeben und mehr Obst und Gemüse zu essen, nicht so wichtig ist, wie es einst gedacht wurde, was zu erheblichen Kontroversen führte. Die Daten der Forscher wurden sogar von einem separaten Team überprüft, das gefunden hat Glück spielte schließlich doch keine so große Rolle.

Die Auswirkungen von oxidativem Stress auf DNA

Es ist erwähnenswert, die wissenschaftliche Literatur in der Mikrobiologie, ob direkt oder nicht direkt mit der Krebsforschung verbunden ist, bietet zahlreiche Artikel über Mutationen und DNA-Schäden. In einem (n Artikel in 2000 veröffentlichtDer amerikanische Wissenschaftler Lawrence Marnett analysierte die Auswirkungen von oxidativem Stress (Angriffe auf unsere Zellen durch reaktive Sauerstoffspezies oder "freie Radikale") und stellte fest, dass diese sogar noch signifikanter waren als jene, die mit krebserregenden Substanzen in Verbindung gebracht wurden. Und oxidativer Stress ist nicht die einzige Ursache für DNA - Schäden, wie in Roel De Bont und Nicolas Van Larebekes 2004-Zusammenfassung.

In einem Artikel veröffentlicht Anfang des Jahres, Anthony Tubbs und Andre Nussenzweig betonten, dass jede menschliche Zell-DNA um 70,000-Läsionen pro Tag leidet. Wir würden nicht lange leben, wenn der Körper keine Möglichkeiten hätte, diese Fehler zu korrigieren, besonders wenn sie alle dazu führten, dass wir Tumore entwickelten. Es ist wichtig sich daran zu erinnern, dass Tumore erst danach erscheinen mehrere Kontrollmechanismen sind fehlgeschlagen.

Zu allererst muss der normale Reparaturprozess der defekten Zell-DNA fehlgeschlagen sein. Dann muss sich die Zelle chaotisch fortpflanzen können, was bedeutet, dass das Problem hauptsächlich die Gene betreffen muss, die für die Zellverdoppelung verantwortlich sind oder die es regulieren. Die defekte Zelle muss auch ihrer natürlich programmierten Selbstzerstörung (bekannt als Apoptose) und der Wachsamkeit des körpereigenen Immunsystems entkommen, deren Aufgabe es ist, Fremdkörper und andere dysfunktionale Elemente zu eliminieren.

Die Exposition der Zelle gegenüber externen oder internen Mutagenen ist daher nur ein Schritt in einer langen Kette von Fehlern, die stattfinden müssen, bevor sich ein Tumor entwickeln kann.

Die Rolle von Stress

In dieser Phase der Diskussion über die Rolle von "Pech" beim Auftreten von Krebs ist es wichtig, die besondere Rolle des individuellen Stresses zu betrachten, das Thema meiner Arbeit Stress und Krebs: Wenn unser Attachment Tricks auf uns spielt (De Boeck). Jeder Schritt in Richtung einer Zelle, die kanzerös wird, ist empfindlich auf Stress und Stresshormone. Daher kann chronischer physiologischer Stress, der heutzutage hauptsächlich durch psychischen Stress verursacht wird, als direkte Ursache von Krebs angesehen werden. Ich muss jedoch hinzufügen, Es gibt noch offene Meinungsverschiedenheiten zu diesem Thema.

Chronischer psychologischer Stress beschleunigt tatsächlich die Zellvermehrung, induziert Telomerverkürzung, die "Kappen", die unsere Chromosomen vor Verschleiß schützen. Dieses Phänomen wurde durch die Arbeit von Elizabeth Blackburn entdeckt, die den Nobelpreis in Medizin für Telomerase entdecken. Je mehr sich diese differenzierten Zellen vermehren, desto höher ist das Risiko zufälliger Mutationen in ihrer DNA. Je differenzierter Zellen altern und sterben, desto mehr Stammzellen teilen sich, um neue Zellen zu bilden, was das Krebsrisiko erhöht.

Aber das ist nicht alles. Durch neuroendokrine Prozesse beeinflusst auch psychischer Stress die oxidativer Metabolismus, DNA-Reparatur, Onkogen-Expression und Wachstumsfaktor Produktion. Es führt zu generalisierten Problemen im Zusammenhang mit chronischen Entzündungen und einem Verlust der effektiven Immunfunktion, wie aus den in meinem Buch zitierten Studien hervorgeht.

Die Kontroverse um Tomasetti und Vogelstein über "Pech" liefert neue Denkanstöße. Sie weisen darauf hin, dass laut der britischen Organisation Cancer Research UK 42% der Krebserkrankungen durch Veränderungen in der Umwelt und im Lebensstil vermieden werden können. In Frankreich meldete das nationale Krebsinstitut eine ähnliches Verhältnis von vermeidbaren Krebsarten. Die Zahlen sind sowohl hoch als auch enttäuschend niedrig. Bedeutet das, dass an den anderen 60% der Fälle nichts zu machen ist?

Vielmehr schlagen Tomasetti und Vogelstein Wege vor, "Pech" zu bekämpfen. Sie beraten unter anderem den Einsatz von Antioxidantien in der Krebsprävention. Angesichts der schädlichen Prozesse, die durch Stress ausgelöst werden, könnte der Schutz des psychischen Wohlbefindens auch eine wirksame Waffe gegen Krebs sein.

Über den Autor

Yvane Wiart, Chargee de Cours, Doktor der Psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Dieser Artikel wurde aus dem Französischen von Alice Heathwood für Fast for Word übersetzt.

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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