Unterschiede im Gehirn. Hey Paul Studios, CC BY

Das Alter erhöht das Demenzrisiko deutlich. was wirkt etwa jeder hundertste Mensch im Alter zwischen 65 und 69 Jahren, aber jeder sechste bei den über 80-Jährigen. Da der Verlauf einer Demenz über viele Jahre verläuft und keine medizinische Behandlung möglich ist, sind die hohen Kosten der Demenz hauptsächlich auf die Langzeitpflege zurückzuführen. Der gesundheitsökonomische Auswirkungen Die Zahl der Demenzerkrankungen übersteigt die Zahl der Krebserkrankungen, Herzerkrankungen und Schlaganfälle zusammen.

Die Mehrzahl der Fälle von Demenz im späten Lebensalter wird durch die neurodegenerative Erkrankung Alzheimer-Krankheit verursacht. Pathologen erkennen zwei charakteristische Veränderungen im Gehirn von Menschen, die an dieser Krankheit gestorben sind: abnormale Proteinaggregate, die sich zwischen Nervenzellen ablagern (sogenannte Amyloid-Plaques) und Bündel chemisch veränderter Proteinfilamente, die Neuronen von innen zerstören (Neurofibrillenbündel).

Es wird davon ausgegangen, dass Medikamente mit Wirkungen, die einen oder beide dieser abnormalen Prozesse verändern, zu einer gewissen Veränderung des klinischen Krankheitsverlaufs führen. Doch nach mehr als einem Jahrzehnt ist der Wettlauf um den ersten „krankheitsmodifizierenden Wirkstoff“ gegen Alzheimer immer noch nicht gewonnen.

Krankheitsprogression

Ein Hindernis war die langsame Entwicklung der Krankheit. Wie andere biologische Organe enthält auch das Gehirn mehr Nervenzellen, als zum Überleben notwendig sind. Diese Redundanz ist von Vorteil, da sie die Aufrechterhaltung der Funktion nach einem Schaden – beispielsweise durch einen Schlaganfall oder eine Kopfverletzung – ermöglichen kann. Handelt es sich bei der betreffenden Schädigung jedoch um eine Krankheit, die sich langsam ausbreitet und das Gehirn Stück für Stück zerstört, verschleiern kompensatorische Aktivitäten, die parallel dazu stattfinden, Verhaltensänderungen bei einer Person, bis die Krankheit so weit fortgeschritten ist, dass das Gehirn nicht mehr repariert werden kann.

Es gibt Lösungen für diese Sackgasse. Einer der erfolgreichsten war die Einführung des Begriffs „leichte kognitive Einschränkung” um eine Gruppe von Menschen zu erfassen, deren kognitive Fähigkeiten sich im späteren Leben verändert haben, die jedoch in alltäglichen Aktivitäten unabhängig bleiben. Unter den Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung wird es einen Anteil geben, dessen Symptome tatsächlich die frühesten Stadien der Alzheimer-Krankheit darstellen. Andere werden feststellen, dass ihre Probleme stabil bleiben, was das sich verändernde kognitive Profil des normalen Alterns widerspiegelt. Und einige andere werden sogar eine Verbesserung erleben.

Ein einfacher und zuverlässiger (und vorzugsweise kostengünstiger) Labortest zur Identifizierung der Untergruppe, die Fortschritte machen soll, würde eine neue Ära der Entdeckung krankheitsmodifizierender Arzneimittel und groß angelegter Studien einläuten. Leider sind die besten derzeit verfügbaren Biomarker für Krankheiten umständlich, teuer und nur teilweise spezifisch. Amyloid-Bildgebung und Analyse der Rückenmarksflüssigkeit werden mehr als korrekt erkennen 90 % der Alzheimer-Patienten, obwohl positive Ergebnisse auch bei bis zu 50 % der Menschen ohne diese Erkrankung auftreten.

Prävention, weil es keine Heilung gibt

Eine alternative Strategie zur Verringerung der Belastung durch die Alzheimer-Krankheit ist die Prävention, die auf der Identifizierung und Reduzierung der Exposition gegenüber den Risikofaktoren basiert. In den häufigsten Formen hat die Erkrankung mehrere Vorgeschichten, zu denen beide gehören genetische Veranlagungen und kritische Umweltunterschiede, einschließlich Schädel-Hirn-Verletzungen und Bildungsniveau (Daher können die Einführung von Gesetzen für Fahrradhelme und die Verbesserung der Qualität der staatlich finanzierten Bildung wichtige langfristige und auch unmittelbarere Vorteile für die Gesellschaft haben.)

Es gibt auch Hinweise darauf, dass erhöhte Blutspiegel der Aminosäure Homocystein einen wichtigen unabhängigen Risikofaktor für Demenz darstellen. Manche Menschen werden mit hohen Konzentrationen an Homocystein geboren, das die Auskleidung der Blutgefäße schädigt und bei Menschen in den Zwanzigern und Dreißigern zu Schlaganfällen und Herzinfarkten führt. Das Altern führt zu einem allmählichen Anstieg und zu Studien über alternde Bevölkerungsgruppen habe gezeigt dass ein höherer Homocysteinspiegel das Risiko einer Person, an Demenz zu erkranken, deutlich erhöht.

Aktuelle Studien Zusammenhang mit erhöhtem Homocystein mit höheren Schrumpfungsraten bei Gehirnscans und einer größeren Belastung durch neurofibrilläre Knäuel bei der Obduktion haben die Beweise für einen biologischen Zusammenhang zwischen Homocystein und der Alzheimer-Pathologie gestärkt.

Da Homocystein nicht über die Nahrung aufgenommen wird, kann dieses erhöhte Demenzrisiko nicht durch eine Änderung des Lebensstils gemindert werden. Es hängt jedoch entscheidend vom Status der B-Vitamine im Körper ab, die dessen Umwandlung in ungiftige und biologisch nützliche Chemikalien fördern. Ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure führt somit zu höheren Homocysteinkonzentrationen, während eine regelmäßige Nahrungsergänzung eine Rückkehr zu normalen Werten bewirkt.

Verschreibung von Vitamin B

Könnten also die wirtschaftliche Belastung und das individuelle Leiden im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit durch die einfache und kostengünstige Verschreibung von B-Vitaminen an Personen mit hohem Homocysteinspiegel verringert werden?

Die VITACOG-Studie, eine vorläufige klinische Studie an Probanden mit hohen Homocysteinspiegeln im Plasma, zeigte, dass die Gehirne derjenigen, die B-Vitamine erhielten deutlich weniger schnell geschrumpft als die der Placebogruppe, insbesondere in Bereichen, die mit frühen pathologischen Veränderungen bei Alzheimer verbunden sind.

Ein solch bemerkenswertes Ergebnis schien darauf hinzudeuten, dass eine landesweite Studie erforderlich ist, um zu testen, ob sich das Ergebnis in einem klinisch bedeutsamen krankheitsmodifizierenden Effekt auf die Progressionsrate bei leichter kognitiver Beeinträchtigung niederschlagen würde.

Die Argumente für die Durchführung der Studie waren überwältigend und mit der Unterstützung eines nationalen Netzwerks von Experten für Demenz und klinische Studien bereitete ich die wissenschaftlichen und wirtschaftlichen Argumente für die Finanzierung vor. Der Widerstand gegen die Idee kam jedoch von unerwarteter Seite – eine Meta-Analyse von Daten zu kognitiven Ergebnissen aus abgeschlossenen Studien mit B-Vitaminen zur Schlaganfall- und Herzinfarktprävention. Irgendwie wurde eine statistische Mischung recycelter Ergebnisse schnell zu einem Status erhoben, der kaum einem endgültigen wissenschaftlichen Beweis entsprach.

Die Metaanalyse kann eine wirkungsvolle Möglichkeit sein, aus den Ergebnissen eines Experiments, das mehrfach an kleinen Populationen durchgeführt wurde, belastbare Schlussfolgerungen zu ziehen. Im Fall der B-Vitamine waren die in der Metaanalyse enthaltenen Zahlen beeindruckend. Zahlen bedeuten jedoch nichts, wenn die Daten weder einheitlich noch für die Frage direkt relevant sind. Eine genauere Untersuchung ergab, dass sich nur wenige der Studien auf Demenz konzentrierten, dass das Alter der teilnehmenden Patienten deutlich unter dem Alter lag, das mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird, und dass für die Aufnahme keine leichte kognitive Beeinträchtigung erforderlich war. Und erstaunlicherweise wurden die Ergebnisse der VITACOG-Studie nicht berücksichtigt.

Es überrascht nicht, dass das Ergebnis der gepoolten Analyse harmlos war: Weder die Behandlungs- noch die Placebogruppe zeigten während der Nachbeobachtung eine signifikante Veränderung in Bezug auf irgendeine Messung des kognitiven Status. Mit anderen Worten – um zu zitieren eines der Mitglieder des ursprünglichen VITACOG-Studienteams – die Analyse zeigte lediglich, dass „die Einnahme von B-Vitaminen den kognitiven Rückgang bei denjenigen, die insgesamt ohnehin keinen kognitiven Rückgang zeigen, nicht verhindert.“

Das Fehlen jeglicher Unterschiede zwischen den beiden Behandlungszweigen wurde jedoch fälschlicherweise, weitreichend und unbegründet behauptet als Beweis dagegen interpretiert die Vorteile von B-Vitaminen bei der Alzheimer-Krankheit.

In kürzlich veröffentlichte Briefe Laut der Zeitschrift haben ich und viele Kollegen aus der ganzen Welt auf die Mängel der Metaanalyse und ihre schädliche Fehlinterpretation hingewiesen: schädlich für die medizinische Forschung, für die Demenzprävention und vor allem für die Tausenden von Menschen, die dies tun hätte von einem sicheren und einfachen Eingriff profitieren können.

Wir sind nach wie vor davon überzeugt, dass der klinische Nutzen von B-Vitaminen in Gruppen mit hohem Risiko für die Alzheimer-Krankheit rigoros getestet werden sollte, aber es wird eine Weile dauern, bis der durch die öffentliche Fehlinterpretation einer Nullstudie verursachte Schaden behoben wird.

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.
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Über den Autor

Dr. Peter Garrard hatte leitende klinische akademische Positionen am Institute of Neurology in London und an der University of Southampton inne, bevor er seine derzeitige Stelle antrat St George's, Universität von London im Jahr 2010. Er ist Dozent für Neurologie an der Universität, stellvertretender Direktor des Neuroscience Research Centre und ehrenamtlicher beratender Neurologe des St. George's Hospital. Sein Forschungsschwerpunkt liegt auf der Früherkennung und Überwachung von Demenz sowie den mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Sprachstörungen. Seine Studien über Sprachveränderungen in den Romanen von Iris Murdoch, den Reden britischer Premierminister und den Briefen von König Georg III. haben weltweite mediale Aufmerksamkeit erregt.

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