Wie die Gehirngröße Menschen dazu veranlassen kann, mehr zu trinken

Eine verringerte Gehirngröße könnte nach neuen Untersuchungen auf eine genetische Veranlagung zu einem stärkeren Alkoholkonsum hindeuten.

Seit Jahren beobachten Forscher einen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und verringertem Gehirnvolumen und kommen zu dem Schluss, dass das Trinken das Gehirn buchstäblich verkleinern kann. Aber die neue Forschung stellt diese Theorie auf den Kopf.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Assoziationen zwischen Alkoholkonsum und verringertes Gehirnvolumen sind auf gemeinsame genetische Faktoren zurückzuführen “, sagt der leitende Autor Ryan Bogdan, Associate Professor für Psychologie und Gehirnwissenschaften und Direktor des Brain Lab an der Washington University in St. Louis. „Ein geringeres Gehirnvolumen in bestimmten Regionen kann eine Person für einen höheren Alkoholkonsum prädisponieren.

"Die Studie ist beeindruckend, da sie eine Vielzahl von Ansätzen und Datenanalysetechniken verwendet, um Ergebnisse zu erzielen, die alle auf die gleiche Schlussfolgerung treffen", sagt er.

Gehirngröße und Alkoholkonsum

Die Studie basiert auf Längsschnitt- und Familiendaten aus drei unabhängigen bildgebenden Untersuchungen des Gehirns, einschließlich des Vergleichs des Trinkverhaltens bei Zwillings- und Nicht-Zwillingsgeschwistern. Längsschnittuntersuchungen bei Kindern, die zu Studienbeginn nie Alkohol ausgesetzt waren; und Genexpressionsanalysen unter Verwendung von postmortem Gehirngewebe.


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„Unsere Studie liefert konvergente Beweise dafür, dass es genetische Faktoren gibt, die sowohl zu niedrigeren Volumina an grauer Substanz als auch zu niedrigeren führen erhöhter Alkoholkonsum", Sagt Hauptautor David Baranger, ein ehemaliger Doktorand in Bogdans Labor, der jetzt Postdoktorand an der Universität von Pittsburgh ist.

„Diese Ergebnisse schließen die Hypothese nicht aus, dass der Alkoholmissbrauch weiter sinken könnte Volumen der grauen SubstanzAber es deutet darauf hin, dass das Gehirnvolumen zunächst niedriger war “, sagt Baranger. "Infolgedessen können die Gehirnvolumina auch als nützliche biologische Marker für Genvariationen dienen, die mit einer erhöhten Anfälligkeit für Alkoholkonsum verbunden sind."

Die Forscher verwendeten Daten aus der Duke Neurogenetics Study, dem Human Connectome Project und der Teen Alcohol Outcomes Study, um zu bestätigen, dass ein höherer Alkoholkonsum mit einem niedrigeren assoziiert ist graue Substanz Volumen in zwei Hirnregionen, dem dorsolateralen präfrontalen Kortex und der Insula, die in Emotion, Gedächtnis, Belohnung, kognitiver Kontrolle und Entscheidungsfindung eine herausragende Rolle spielen.

Analysen der Bildgebung des Gehirns und von Familiendaten über die Kindheit bis zum Erwachsenenalter ergaben genetisch bedingte Verringerungen des Volumens der grauen Substanz im frontalen Kortex und in der Insula, die wiederum den zukünftigen Alkoholkonsum vorhersagten, einschließlich des Beginns des Trinkens im Jugendalter und des zukünftigen Trinkens im Jugendalter jungen Erwachsenenalter.

Geschwistervergleiche

Um die genetischen Zusammenhänge zwischen geringerem Gehirnvolumen und Alkoholkonsum weiter zu bestätigen, untersuchte das Team Daten von Zwillings- und Nicht-Zwillingsgeschwistern mit unterschiedlicher Vorgeschichte des Alkoholkonsums. Im Vergleich zu Geschwistern mit niedrigem Alkoholkonsum hatten Geschwister, die stärker tranken, ein geringeres Volumen an grauer Substanz.

Interessanterweise ergab die Studie keine Unterschiede im Volumen der grauen Substanz in Gehirnen von Geschwistern derselben Familie, bei denen einer stärker als der andere trank - beide sahen aus wie Starktrinker. Dieser Befund liefert zusätzliche Beweise dafür, dass ein geringeres Volumen an grauer Substanz ein vorbestehender Anfälligkeitsfaktor ist, der mit dem potenziellen Alkoholkonsum im Gegensatz zu einer Folge des Alkoholkonsums zusammenhängt.

Schließlich verwendete das Forscherteam Daten zur Genexpression im menschlichen Gehirn, um zu untersuchen, ob das genetische Risiko für den Alkoholkonsum für in diesen Regionen exprimierte Gene erhöht ist und mit der Expression spezifischer Gene in Zusammenhang gebracht werden könnte.

Baranger und Kollegen stellten fest, dass das genomische Risiko für den Alkoholkonsum für Gene angereichert ist, die im Vergleich zu anderen Geweben und Hirnregionen bevorzugt im dorsolateralen präfrontalen Kortex exprimiert werden. Ferner stellten sie fest, dass die Expression spezifischer Gene in dieser Region in reproduzierbarer Weise mit dem genomischen Risiko für den Alkoholkonsum verbunden ist. Diese Daten liefern zusätzliche konvergente Beweise dafür, dass es biologisch plausibel ist, dass ein genetisches Risiko für den Alkoholkonsum das Volumen der grauen Substanz im frontalen Kortex senken kann.

"Unsere Analysen in drei unabhängigen Stichproben liefern einen einzigartigen, konvergenten Beweis dafür, dass Assoziationen zwischen mittlerem / höherem frontalen grauen Substanzvolumen und Alkoholkonsum genetisch bedingt sind und die zukünftige Verwendung und Einleitung vorhersagen", schließt die Studie.

„Unsere Daten lassen nicht nur den Schluss zu, dass starker Alkoholkonsum zu einer Verringerung des Volumens der grauen Substanz führt, sondern auch die faszinierende Möglichkeit, dass durch genetische Verringerungen des regionalen Volumens der grauen Substanz der Alkoholkonsum von der Pubertät bis zum jungen Erwachsenen gefördert wird, was wiederum zu einer beschleunigten Atrophie führen kann innerhalb dieser und anderer Regionen “, schreiben die Autoren.

Die Ergebnisse könnten auf andere Substanzen verallgemeinert werden, so die Schlussfolgerung der Gruppe, da dieselben genetischen Faktoren unterschiedliche Substanzen beeinflussen können.

Die Studie erscheint in der Zeitschrift Biological Psychiatry. Weitere Forscher der Washington University School of Medicine in St. Louis, der Duke University und der Medical University in South Carolina haben an der Studie mitgewirkt.

Original-Studie

Über den Autor

Der leitende Autor Ryan Bogdan, außerordentlicher Professor für Psychologie und Gehirnwissenschaften und Direktor des Brain Lab an der Washington University in St. Louis.

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