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Warum altern wir?? Es ist eine Frage, bei der sich Wissenschaftler seit Jahrzehnten am Kopf kratzen, aber endlich bekommen wir einige Antworten. Hier ist die Geschichte soweit.
Eine der ältesten Theorien des Alterns ist die Schadensakkumulationstheorie, vorgeschlagen von August Weisman in 1882. Zellen und Organismen sind komplexe Systeme mit vielen Komponenten, die alle elegant miteinander verbunden sind. Diese komplexen Systeme sind jedoch zerbrechlich und verschleißen aufgrund der allmählichen Anhäufung von Schaden in den Billionen von Zellen in unseren Körpern. Wenn der Schaden zunimmt, kann sich der Körper nicht vollständig selbst reparieren, was zur Folge hat Altern und Alterskrankheiten.
Freie Radikale
Eine Version der Schadensakkumulationstheorie namens freie Radikale Theorie des Alterns wurde zuerst von Rebeca Gerschman und Daniel Gilbert in 1954 vorgestellt und von einem amerikanischen Chemiker, Denham Harman, weiterentwickelt. im Jahr 1956 angegeben.
Freie Radikale sind natürliche Nebenprodukte der Atmung und des Stoffwechsels und bauen sich im Laufe der Zeit in unserem Körper auf. Harman vermutete, dass sowohl Zellschaden als auch freie Radikale mit zunehmendem Alter zunehmen könnten Freie Radikale verursachen den Schaden.
Die freien Radikale, auf die sich Harman konzentriert, werden als "reaktive Sauerstoffspezies" (ROS) bezeichnet. Sie werden von den Mitochondrien der Zelle erzeugt, indem sie Nährstoffe in Energie umwandeln, damit die Zelle funktionieren kann.
Wie funktionieren Mitochondrien?
Wissenschaftler entdeckten, dass ROS DNA, Proteine und Lipide (Fette) angreifen und darauf reagieren kann, wodurch sich ihre Eigenschaften ändern und Funktion. In Versuchen wurde gezeigt, dass die Produktion von ROS in Hefen, Würmern und Fruchtfliegen erhöht wird verkürzen ihr Leben.
Harmans Theorie dominierte die Wissenschaft des Alterns in den 1990s und frühen 2000s. Dann aber mehrere Es wurden Studien begonnen der Theorie widersprechen. Wenn Tiere, wie z Salamander und MäuseHatte Antioxidansgene zum Schweigen gebracht (Antioxidantien sind Substanzen, die freie Radikale zerstören), hatte dies keinen Einfluss auf die Lebenserwartung der Kreatur.
Um diese widersprüchlichen Ergebnisse in Einklang zu bringen, schlugen die Wissenschaftler vor, dass ROS als Signal für andere Schutzmaßnahmen fungieren könnte Mechanismen. Oder die andere Position von ROS innerhalb der Zelle könnte zu den unterschiedlichen Ergebnissen führen. Während das Thema noch diskutiert wird, scheint es, dass die Theorie der freien Radikale gegenüber anderen Theorien des Alterns an Boden verliert. Aber mit so vielen Studien verbindet ROS und Mitochondrien zu Altern und auch der Alterskrankheiten Es gibt noch Gründe für weitere Forschungen.
Evolutionshypothese für Krankheit
Bevor wir unsere Reise zu den Alterungstheorien fortsetzen, müssen wir einen kleinen Abstecher durch die Korridore der Evolutionsbiologie machen.
Gene steuern unter anderem die Produktion von Proteinen und unsere physikalischen Eigenschaften - unseren sogenannten Phänotyp. Sie können sich durch verändern Mutation. Jeder von uns trägt viele Mutationen in vielen Genen. Die meisten dieser Mutationen betreffen uns nicht, aber einige haben negative und andere positive Auswirkungen.
Evolution durch natürliche Selektion wird vorgeschlagen, dass, wenn ein Gen (oder eine Genmutation) einen Vorteil für das Überleben des Organismus bietet, es mehr Chancen hat, an die nächste Generation weitergegeben zu werden. Wenn eine Genmutation jedoch schlecht ist, besteht die Möglichkeit, dass sie im Laufe der Evolution eliminiert wird.
Viele Krankheiten haben eine genetische Basis. Das heißt, sie werden durch genetische Mutationen verursacht. Wenn dies der Fall ist, warum gibt es diese Mutationen dann immer noch und sie werden nicht durch natürliche Selektion beseitigt?
In 1957 schlug ein amerikanischer Evolutionsbiologe namens George Williams eine Lösung vor. Laut seiner antagonistische Pleiotropiehypothesekann eine Genmutation sowohl zu guten als auch zu schlechten Eigenschaften führen. Aber wenn das Gute das Schlechte überwiegt, wird die Mutation nicht beseitigt.
Beispielsweise verbessern Mutationen, die die Huntington-Krankheit verursachen, die Fruchtbarkeit und verringern das Krebsrisiko. Mutationen, die Sichelzellenkrankheiten verursachen, schützen vor Malaria; und Mutationen im Zusammenhang mit Mukoviszidose verbessern ebenfalls die Fruchtbarkeit. Dies sind nur einige davon Beispiele unter vielen.
Diese Mutationen sind früh im Leben von Vorteil - sie tragen zur Entwicklung und zur Geburt von Kindern bei - und werden erst im späteren Leben schädlich. Wenn sie überlebensfähig sind und die nächste Generation hervorbringen, könnte dies ihre Erhaltung erklären. Dies könnte auch das Fortbestehen verheerender Krankheiten erklären, von denen viele im Alter weit verbreitet sind.
Aber könnte Williams Theorie das Altern selbst erklären? Was ist, wenn Gene und die aus diesen Genen hergestellten Proteine, die in jungen Jahren von Vorteil sind, später die Hauptursache für das Altern werden? Und wenn das der Fall ist, was könnten diese Proteine sein?
Hyperfunktionstheorie des Alterns
Mikhail Blagosklonny, Professor für Onkologie in New York, vorgeschlagen um 2006 eine Antwort auf diese Frage. Er schlug vor, dass die Ursache des Alterns Proteine (und die Gene, die für deren Herstellung verantwortlich sind) sind, wobei die Rolle darin besteht, den Zellen mitzuteilen, ob Nährstoffe verfügbar sind. Einige dieser Proteine sind Enzyme, die chemische Reaktionen in unserem Körper unterstützen. Unter ihnen ist ein Enzym namens TOR ..
Wenn das TOR-Enzym aktiv ist, weist es die Zellen an zu wachsen. Wir brauchen dies früh im Leben für unsere Entwicklung und sexuelle Reifung. Aber TOR wird in solch hohen Levels später im Leben nicht benötigt. Tatsächlich hängt die Überfunktion (Überaktivität) von TOR mit vielen Krankheiten zusammen, einschließlich Krebserkrankungen.
Wenn TOR und andere nährstoffsensitive Gene die Wurzel des Alterns sind, hängen sie irgendwie mit Schäden oder ROS zusammen? Es wurde gezeigt, dass eine Überfunktion des TOR das Zellwachstum steigert, gleichzeitig aber den Schutz verringert Mechanismeneinschließlich Antioxidantien. Das bedeutet, dass Schäden nun als Folge einer Überfunktion einiger Gene gesehen werden können - nicht die eigentliche Ursache des Alterns, sondern die Folge davon.
Die neue Theorie, die auf der Hypothese der antagonistischen Pleiotropie basiert, heißt jetzt Hyperfunktionstheorie des Alterns.
Ein Preis, der sich auszahlt
We und Extras testen die Hyperfunktionstheorie und bisher die Ergebnisse unterstütze es. Diese Fortschritte versprechen zwar ein Verständnis der Ursachen des Alterns und zeigen, wie altersbedingte Krankheiten bekämpft werden können, zeigen jedoch auch die Komplexität eines Phänomens. Wenn sich jedoch Beweise ansammeln, stellen wir fest, dass das Altern stark mit der Art und Weise zusammenhängt, wie wir hergestellt werden. Es hängt mit unserem Wachstum und unserer sexuellen Reife zusammen. Vielleicht ist Altern ein Preis, den Organismen zahlen müssen, um als Spezies zu überleben.
Über den Autor
Charalampos (Babis) Rallis, Dozent für Biochemie, University of East London
Dieser Artikel wird erneut veröffentlicht Das Gespräch unter einer Creative Commons-Lizenz. Lies das Original Artikel.
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