Ihre Genetik beeinflusst, wie widerstandsfähig Sie gegenüber kalten Temperaturen sind

Ihre Genetik beeinflusst, wie widerstandsfähig Sie gegenüber kalten Temperaturen sind
Menschen mit dieser Genvariante zitterten weniger und hatten eine höhere Körpertemperatur, wenn sie kaltem Wasser ausgesetzt waren. Dudarev Mikhail / Shutterstock

Manche Menschen stören sich einfach nicht an der Kälte, egal wie niedrig die Temperatur ist. Und der Grund dafür kann in den Genen einer Person liegen. Unser neue Forschung zeigt, dass eine häufige genetische Variante des Skelettmuskelgens, ACTN3, Menschen widerstandsfähiger gegen kalte Temperaturen macht.

Rund einer von fünf Menschen fehlt ein Muskelprotein namens Alpha-Actinin-3 aufgrund einer einzelnen genetischen Veränderung im ACTN3-Gen. Das Fehlen von Alpha-Actinin-3 wurde häufiger, als einige moderne Menschen aus Afrika in die USA abwanderten kälteres Klima von Europa und Asien. Die Gründe für diesen Anstieg sind bisher unbekannt.

Unsere aktuellen Studie, zusammen mit Forschern aus Litauen, Schweden und Australien durchgeführt, legt nahe, dass Ihr Körper bei einem Alpha-Actinin-3-Mangel eine höhere Kerntemperatur aufrechterhalten kann und Sie bei Kälte weniger zittern als diejenigen, die Alpha-Actinin haben -3.

Wir haben 42 Männer im Alter von 18 bis 40 Jahren aus Kaunas in Südlitauen untersucht und sie maximal 14 Minuten lang kaltem Wasser (120 ° C) ausgesetzt oder bis ihre Körpertemperatur 35.5 ° C erreicht hat. Wir haben ihre Exposition in der Kälte in 20-minütige Perioden mit zehnminütigen Pausen bei Raumtemperatur aufgeteilt. Wir haben die Teilnehmer dann basierend auf ihrem ACTN3-Genotyp in zwei Gruppen aufgeteilt (unabhängig davon, ob sie das Alpha-Actinin-3-Protein hatten oder nicht).

Während nur 30% der Teilnehmer mit dem Alpha-Actinin-3-Protein die vollen 120 Minuten Kälteexposition erreichten, beendeten 69% der Teilnehmer mit Alpha-Actinin-3-Mangel die volle Kaltwasserexposition. Wir haben auch das Ausmaß des Zitterns während der Kälteexposition bewertet, was uns sagte, dass diejenigen ohne Alpha-Actinin-3 weniger zittern als diejenigen, die Alpha-Actinin-3 haben.

Unsere Studie legt nahe, dass genetische Veränderungen, die durch den Verlust von Alpha-Actinin-3 in unserem Skelettmuskel verursacht werden, Einfluss darauf haben, wie gut wir kalte Temperaturen vertragen können, wobei diejenigen, denen Alpha-Actinin-3 fehlt, ihre Körpertemperatur besser aufrechterhalten und ihre Energie sparen können durch weniger Zittern bei Kälteeinwirkung. Zukünftige Forschungen müssen jedoch untersuchen, ob ähnliche Ergebnisse bei Frauen zu sehen sind.

Die Rolle von ACTN3

Skelettmuskeln bestehen aus zwei Arten von Muskelfasern: schnell und langsam. Alpha-Actinin-3 kommt überwiegend in schnellen Muskelfasern vor. Diese Fasern sind für die schnellen und kräftigen Kontraktionen verantwortlich, die beim Sprinten verwendet werden, ermüden jedoch normalerweise schnell und sind verletzungsanfällig. Langsame Muskelfasern hingegen erzeugen weniger Kraft, sind jedoch ermüdungsresistent. Dies sind in erster Linie die Muskeln, die Sie bei Ausdauerereignissen wie Marathonlauf verwenden würden.


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Unsere früheren Arbeiten haben gezeigt, dass ACTN3-Varianten eine wichtige Rolle für die Fähigkeit unseres Muskels spielen, Kraft zu erzeugen. Wir haben gezeigt, dass die Verlust von Alpha-Actinin-3 wirkt sich nachteilig auf die Sprintleistung bei Sportlern und der Allgemeinbevölkerung aus, kann jedoch die Muskelausdauer verbessern.

Dies liegt daran, dass der Verlust von Alpha-Actinin-3 dazu führt, dass sich der Muskel eher wie eine langsamere Muskelfaser verhält. Dies bedeutet, dass Muskeln mit Alpha-Actinin-3-Mangel schwächer sind, sich jedoch schneller von Müdigkeit erholen. Aber während das ist nachteilig für die Sprintleistungkann es bei mehr Ausdauerereignissen von Vorteil sein. Diese Verbesserung der Ausdauer-Muskelkapazität könnte auch unsere Reaktion auf Kälte beeinflussen.

Während Alpha-Actinin-3-Mangel keine Muskelerkrankungen verursacht, beeinflusst er die Funktionsweise unserer Muskeln. Unsere Studie zeigt, dass ACTN3 mehr als nur das „Gen für Geschwindigkeit“ ist, sondern dass sein Verlust die Fähigkeit unseres Muskels verbessert, Wärme zu erzeugen, und die Notwendigkeit reduziert, bei Kälte zu zittern. Diese Verbesserung der Muskelfunktion würde Energie sparen und letztendlich das Überleben bei kalten Temperaturen verbessern. Dies ist unseres Erachtens ein Hauptgrund für die Zunahme von Menschen mit Alpha-Actinin-3-Mangel, da dies modernen Menschen geholfen hätte, kühlere Klimazonen besser zu tolerieren Sie wanderten aus Afrika aus.

Das Ziel unserer Forschung ist es, unser Verständnis dafür zu verbessern, wie unsere Genetik die Funktionsweise unserer Muskeln beeinflusst. Dies wird es uns ermöglichen, bessere Behandlungen für diejenigen zu entwickeln, die an Muskelerkrankungen leiden, wie z Duchenne-Muskeldystrophiesowie häufigere Erkrankungen wie Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes. Ein besseres Verständnis darüber, wie Varianten von Alpha-Actinin-3 diese Zustände beeinflussen, wird uns bessere Möglichkeiten geben, diese Zustände in Zukunft zu behandeln und zu verhindern.Das Gespräch

Über den Autor

Victoria Wyckelsma, Postdoktorandin, Muskelphysiologie, Karolinska Institutet und Peter John Houweling, Senior Research Officer, Neuromuskuläre Forschung, Murdoch Kinderforschungsinstitut

Dieser Artikel wird erneut veröffentlicht Das Gespräch unter einer Creative Commons-Lizenz. Lies das Original Artikel.

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