Verstehen, wie Drogen funktionieren

Verständnis, wie Medikamente funktionieren

Ob eine Droge vom Arzt verschrieben, über den Ladentisch gekauft oder illegal beschafft wird, wir nehmen ihren Wirkungsmechanismus meist als selbstverständlich hin und vertrauen darauf, dass er das tut, was er tun soll.

Aber wie schaltet die Ibuprofen-Pille Ihre Kopfschmerzen aus? Und was bewirkt das Antidepressivum, um die Chemie des Gehirns auszugleichen?

Für etwas, das so unglaublich scheint, ist die Drogenmechanik wunderbar einfach. Es geht hauptsächlich um Rezeptoren und die Moleküle, die sie aktivieren.

Rezeptoren

Rezeptoren sind große Proteinmoleküle, die in die Zellwand oder Membran eingebettet sind. Sie erhalten (daher "Rezeptoren") chemische Informationen von anderen Molekülen - wie Medikamenten, Hormonen oder Neurotransmittern - außerhalb der Zelle.

Diese äußeren Moleküle binden an Rezeptoren auf der Zelle, aktivieren den Rezeptor und erzeugen ein biochemisches oder elektrisches Signal innerhalb der Zelle. Dieses Signal lässt die Zelle bestimmte Dinge tun, die uns zum Beispiel Schmerz machen lassen.

Agonisten

Jene Moleküle, die an spezifische Rezeptoren binden und bewirken, dass ein Prozess in der Zelle aktiver wird, werden Agonisten genannt. Ein Agonist ist etwas, das eine spezifische physiologische Reaktion in der Zelle verursacht. Sie können natürlich oder künstlich sein.

Zum Beispiel sind Endorphine natürliche Agonisten von Opioidrezeptoren. Aber Morphin - oder Heroin, das im Körper zu Morphin wird - ist ein artifizieller Agonist des Hauptopioidrezeptors.

Ein künstlicher Agonist ist dem natürlichen Agonisten eines Rezeptors strukturell so ähnlich, dass er den gleichen Effekt auf den Rezeptor haben kann. Viele Medikamente werden so hergestellt, dass sie natürliche Agonisten nachahmen, so dass sie sich an ihre Rezeptoren binden und die gleiche - oder viel stärkere - Reaktion auslösen können.

Einfach gesagt, ein Agonist ist wie der Schlüssel, der in das Schloss (den Rezeptor) passt und ihn zum Öffnen der Tür dreht (oder ein biochemisches oder elektrisches Signal aussendet, um eine Wirkung auszuüben). Der natürliche Agonist ist der Hauptschlüssel, aber es ist möglich, andere Schlüssel (Agonistdrogen) zu entwerfen, die die gleiche Arbeit machen.

Morphin, zum Beispiel, wurde nicht vom Körper entworfen, aber kann natürlich in Opiummohn gefunden werden. Glücklicherweise imitiert es die Form der natürlichen Opioid-Agonisten, den Endorphinen, die natürliche Schmerzmittel sind, die für das "Endorphin High" verantwortlich sind.


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Spezifische Effekte wie Schmerzlinderung oder Euphorie treten auf, weil Opioidrezeptoren nur in einigen Teilen des Gehirns und des Körpers vorhanden sind, die diese Funktionen beeinflussen.

Der Hauptwirkstoff in Cannabis, THC, ist ein Agonist des Cannabinoidrezeptors, und das halluzinogene Medikament LSD ist ein synthetisches Molekül, das die Agonistenwirkung des Neurotransmitters Serotonin an einem seiner vielen Rezeptoren nachahmt - dem 5HT2A-Rezeptor.

 CC BY-ND AntagonistenCC BY-ND AntagonistenEin Antagonist ist ein Arzneimittel, das dazu bestimmt ist, den Wirkungen eines Agonisten direkt entgegenzuwirken.

Wiederum ist ein Antagonist unter Verwendung der Analogie von Schloss und Schlüssel wie ein Schlüssel, der gut in das Schloss passt, aber nicht die richtige Form hat, um das Schloss zu drehen. Wenn dieser Schlüssel (Antagonist) in das Schloss eingeführt wird, kann der richtige Schlüssel (Agonist) nicht in dasselbe Schloss gelangen.

Daher werden die Wirkungen des Agonisten durch die Anwesenheit des Antagonisten im Rezeptormolekül blockiert.

Denken wir erneut an Morphin als Agonist für den Opioidrezeptor. Wenn jemand eine potenziell tödliche Morphin-Überdosis erleidet, kann der Opioid-Rezeptor-Antagonist Naloxon die Wirkungen umkehren.

Dies liegt daran, dass Naloxon (vermarktet als Narcan) schnell alle Opioidrezeptoren im Körper besetzt und verhindert, dass Morphin an sie bindet und sie aktiviert.

Morphin springt innerhalb von Sekunden in den Rezeptor hinein und wieder heraus. Wenn es nicht an den Rezeptor gebunden ist, kann der Antagonist hinein und blockieren. Da der Rezeptor nicht aktiviert werden kann, sobald ein Antagonist den Rezeptor besetzt, gibt es keine Reaktion.

Die Wirkung von Narcan kann dramatisch sein. Selbst wenn das Opfer der Überdosierung bewusstlos ist oder kurz vor dem Tod steht, kann es innerhalb von Sekunden nach der Injektion vollständig bewusst und alarmiert werden.

Drogen 3 5 2Membrantransport-Inhibitoren

Membrantransporter sind große Proteine, die in eine Zellmembran eingebettet sind, die kleinere Moleküle - wie Neurotransmitter - von außerhalb der Zelle, die sie freisetzt, zurück ins Innere transportieren. Einige Medikamente wirken, um ihre Wirkung zu hemmen.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) - wie das Antidepressivum Fluoxetin (Prozac) - funktionieren so.

Serotonin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der die Stimmung, den Schlaf und andere Funktionen wie die Körpertemperatur reguliert. Es wird von Nervenendigungen freigesetzt und bindet an Serotoninrezeptoren auf nahe gelegenen Zellen im Gehirn.

Damit das Verfahren reibungslos funktioniert, muss das Gehirn die Signale, die vom Serotonin kommen, schnell ausschalten, kurz nachdem die Chemikalien von den Anschlüssen freigesetzt wurden. Sonst wäre eine Moment-zu-Moment-Kontrolle der Gehirn- und Körperfunktionen unmöglich.

Das Gehirn tut dies mit Hilfe von Serotonintransportern in der Nervenendmembran. Wie ein Staubsauger schöpfen die Transporter Serotoninmoleküle, die nicht an Rezeptoren gebunden sind, und transportieren sie zur späteren Verwendung zurück in das Innere des Terminals.

 

SSRI-Medikamente arbeiten, indem sie im Vakuumschlauch steckenbleiben, so dass ungebundene Serotoninmoleküle nicht zurück in das Terminal transportiert werden können.

Weil dann mehr Serotoninmoleküle länger um Rezeptoren herumhängen, stimulieren sie diese weiterhin.

Wir können grob sagen, dass das zusätzliche Serotonin die Lautstärke des Signals moderat erhöht, um die positive Stimmung zu verbessern. Aber die Art und Weise, wie sich dies auf Depressionen und Angstzustände auswirkt, ist viel komplizierter.

Rund 40% aller Medikamente zielen nur auf eine Superfamilie von Rezeptoren - die G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Es gibt Variationen dieser Arzneimittelmechanismen, einschließlich partieller Agonisten und solche, die wie Antagonisten wirken, jedoch leicht unterschiedlich. Insgesamt fallen jedoch viele Drogenaktionen in die oben beschriebenen Kategorien.

Über den Autor

Macdonald ChristeMacDonald Christie, Professor für Pharmakologie, Universität von Sydney. ist ein zellulärer und molekularer Neuropharmakologe mit Forschungsinteressen, einschließlich zellulärer und molekularer Mechanismen der Opioidrezeptorsignalisierung in Neuronen und Synapsen in Schmerzwegen, der biologischen Basis von Adaptationen, die chronische Schmerzen und Drogenabhängigkeit erzeugen, und der präklinischen Entwicklung neuartiger Schmerztherapeutika aus Conotoxinen.

Dieser Artikel wurde ursprünglich veröffentlicht am Das Gespräch.. Lies das Original Artikel.

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