Seit drei Jahrzehnten werden Menschen mit Informationen überschwemmt, die darauf hindeuten, dass Depressionen durch ein „chemisches Ungleichgewicht“ im Gehirn verursacht werden – nämlich ein Ungleichgewicht einer Gehirnchemikalie namens Serotonin. Allerdings unser neustes Forschungsbericht zeigt, dass die Beweise dies nicht stützen.
Obwohl zuerst vorgeschlagen in den 1960swurde die Serotonin-Theorie der Depression in den 1990er Jahren von der pharmazeutischen Industrie im Zusammenhang mit ihren Bemühungen zur Vermarktung einer neuen Reihe von Antidepressiva, die als selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer oder SSRIs bekannt sind, weit verbreitet. Die Idee wurde auch von offiziellen Institutionen wie der American Psychiatric Association unterstützt, die immer noch erzählt die Öffentlichkeit dass „Unterschiede bei bestimmten Chemikalien im Gehirn zu Depressionssymptomen beitragen können“.
Unzählige Ärzte haben die Botschaft auf der ganzen Welt in ihren Privatpraxen und in den Medien wiederholt. Die Leute akzeptierten, was ihnen gesagt wurde. Und viele begannen mit der Einnahme von Antidepressiva, weil sie glaubten, mit ihrem Gehirn sei etwas nicht in Ordnung, was ein Antidepressivum erfordern würde, um es wieder gut zu machen. In der Zeit dieses Marketingschubs stieg der Gebrauch von Antidepressiva dramatisch an, und sie tun es jetzt jedem Sechsten der erwachsenen Bevölkerung in England verschrieben, beispielsweise.
Für eine lange Zeit, bestimmte Akademiker, darunter einige führende Psychiater, haben angedeutet, dass es keine zufriedenstellenden Beweise dafür gibt, dass Depressionen ein Ergebnis von abnormal niedrigem oder inaktivem Serotonin sind. Andere fahren fort befürworte die Theorie. Bisher gab es jedoch keine umfassende Überprüfung der Forschung zu Serotonin und Depression, die so oder so sichere Schlussfolgerungen ermöglichen könnte.
Auf den ersten Blick scheint die Tatsache, dass Antidepressiva vom SSRI-Typ auf das Serotonin-System wirken, die Serotonin-Theorie der Depression zu stützen. SSRIs erhöhen vorübergehend die Verfügbarkeit von Serotonin im Gehirn, was jedoch nicht unbedingt bedeutet, dass Depressionen durch das Gegenteil dieses Effekts verursacht werden.
Es gibt andere Erklärungen für die Wirkung von Antidepressiva. Tatsächlich zeigen Arzneimittelstudien, dass Antidepressiva es sind kaum von einem Placebo zu unterscheiden (Scheinpille), wenn es um die Behandlung von Depressionen geht. Auch Antidepressiva scheinen eine verallgemeinerte Wirkung zu haben emotionsbetäubende Wirkung was die Stimmung der Menschen beeinflussen kann, obwohl wir nicht wissen, wie dieser Effekt zustande kommt oder viel darüber.
Erster umfassender Rückblick
Das Serotoninsystem wurde seit den 1990er Jahren umfassend erforscht, aber bisher nicht systematisch erfasst. Wir führten ein „Regenschirm“-Rezension Dazu gehörte die systematische Identifizierung und Zusammenstellung bestehender Übersichten über die Evidenz aus jedem der Hauptforschungsbereiche zu Serotonin und Depression. Obwohl es in der Vergangenheit systematische Überprüfungen einzelner Bereiche gegeben hat, hat keiner die Evidenz aus all den verschiedenen Bereichen mit diesem Ansatz kombiniert.
Ein Forschungsgebiet, das wir einbezogen haben, war die Forschung, in der die Konzentrationen von Serotonin und seinen Abbauprodukten im Blut oder in der Gehirnflüssigkeit verglichen wurden. Insgesamt zeigte diese Studie keinen Unterschied zwischen Menschen mit Depressionen und Menschen ohne Depressionen.
Ein weiterer Forschungsbereich hat sich darauf konzentriert Serotoninrezeptoren, das sind Proteine an den Enden der Nerven, mit denen Serotonin eine Verbindung herstellt und die die Wirkung von Serotonin übertragen oder hemmen können. Untersuchungen zum am häufigsten untersuchten Serotoninrezeptor legten entweder keinen Unterschied zwischen Menschen mit Depression und Menschen ohne Depression nahe, oder dass die Serotoninaktivität bei Menschen mit Depression tatsächlich erhöht war – das Gegenteil der Vorhersage der Serotonin-Theorie.
Forschung über die Serotonin „Transporter“, das ist das Protein, das hilft, die Wirkung von Serotonin zu beenden (dies ist das Protein, auf das SSRIs wirken), deutete auch darauf hin, dass es bei Menschen mit Depressionen eher eine erhöhte Serotoninaktivität gab. Diese Ergebnisse können jedoch durch die Tatsache erklärt werden, dass viele Teilnehmer dieser Studien Antidepressiva verwendet haben oder derzeit verwenden.
Wir haben uns auch Forschungsergebnisse angesehen, die untersucht haben, ob Depressionen bei Freiwilligen dadurch induziert werden können künstliche Senkung des Serotoninspiegels. Zwei systematische Reviews aus 2006 und 2007 und eine Auswahl der zehn neuesten Studien (zu der Zeit, als die aktuelle Forschung durchgeführt wurde) ergab, dass die Senkung des Serotoninspiegels bei Hunderten von gesunden Freiwilligen keine Depressionen hervorrief. Eine der Rezensionen zeigte sehr schwache Beweise für eine Wirkung in einer kleinen Untergruppe von Menschen mit Depressionen in der Familienanamnese, aber dies betraf nur 75 Teilnehmer.
Sehr große Studien, an denen Zehntausende von Patienten teilnahmen, untersuchten die Genvariation, einschließlich des Gens, das die Anweisungen für die Herstellung enthält Serotonin-Transporter. Sie fanden keinen Unterschied in der Häufigkeit von Varianten dieses Gens zwischen Menschen mit Depressionen und gesunden Kontrollpersonen.
Obwohl ein berühmte frühe Studie eine Beziehung zwischen dem Serotonin-Transporter-Gen und stressigen Lebensereignissen gefunden haben, deuten größere, umfassendere Studien darauf hin, dass eine solche Beziehung nicht existiert. Belastende Lebensereignisse an sich hatten jedoch einen starken Einfluss auf das spätere Risiko, an einer Depression zu erkranken.
Einige der Studien in unserer Übersicht, die Personen einschlossen, die Antidepressiva einnahmen oder zuvor eingenommen hatten, zeigten Hinweise darauf, dass Antidepressiva tatsächlich die Konzentration oder Aktivität von Serotonin senken können.
Nicht durch die Beweise gestützt
Die Serotonin-Theorie der Depression ist eine der einflussreichsten und am intensivsten erforschten biologischen Theorien über die Entstehung von Depressionen. Unsere Studie zeigt, dass diese Ansicht nicht durch wissenschaftliche Beweise gestützt wird. Es stellt auch die Grundlage für die Verwendung von Antidepressiva in Frage.
Von den meisten derzeit verwendeten Antidepressiva wird angenommen, dass sie über ihre Wirkung auf Serotonin wirken. Einige beeinflussen auch die Gehirnchemikalie Noradrenalin. Aber Experten sind sich einig, dass der Beweis für die Beteiligung von Noradrenalin an Depressionen besteht schwächer als das für Serotonin.
Es gibt keinen anderen akzeptierten pharmakologischen Mechanismus dafür, wie Antidepressiva Depressionen beeinflussen könnten. Wenn Antidepressiva ihre Wirkung als Placebos oder durch Betäubung von Emotionen entfalten, ist nicht klar, dass sie mehr nützen als schaden.
Obwohl es den Anschein haben mag, Depressionen als eine biologische Störung zu betrachten, würde dies die Stigmatisierung verringern. Untersuchungen haben das Gegenteil gezeigt, und auch, dass Menschen glauben, dass ihre eigene Depression auf ein chemisches Ungleichgewicht zurückzuführen ist eher pessimistisch über ihre Heilungschancen.
Es ist wichtig, dass die Menschen wissen, dass die Vorstellung, dass Depressionen aus einem „chemischen Ungleichgewicht“ resultieren, hypothetisch ist. Und wir verstehen nicht, was eine vorübergehende Erhöhung des Serotoninspiegels oder andere biochemische Veränderungen, die durch Antidepressiva hervorgerufen werden, mit dem Gehirn machen. Wir kommen zu dem Schluss, dass es unmöglich ist zu sagen, dass die Einnahme von SSRI-Antidepressiva sinnvoll oder sogar völlig sicher ist.
Wenn Sie Antidepressiva einnehmen, ist es sehr wichtig, dass Sie damit nicht aufhören, ohne vorher mit Ihrem Arzt gesprochen zu haben. Aber die Menschen brauchen all diese Informationen, um fundierte Entscheidungen darüber zu treffen, ob sie diese Medikamente einnehmen sollen oder nicht.
Über den Autor
Joanna Moncrieff, Senior Clinical Lecturer, Kritische und Soziale Psychiatrie, UCL und Markus Horowitz, Clinical Research Fellow in Psychiatrie, UCL
Dieser Artikel wird erneut veröffentlicht Das Gespräch unter einer Creative Commons-Lizenz. Lies das Original Artikel.
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